第二十四章利塑尿药和脱水药.pptVIP

三. 低效利尿药： 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5%以下。 螺内酯 spironolactone(安体舒通) 氨苯蝶啶 triamterene 乙酰唑胺 acetazolamide 醛固酮拮抗剂：螺内酯（安体舒通）； K+－Na+交换抑制剂：氨苯喋啶； 上述两种为保钾利尿药，利尿作用弱、慢、持久，突出的副作用是高钾血症。 （一）．螺内酯 spironolactone （安体舒通） （Spironolactonam,Antisterone）1.作用部位： 远曲小管和集合管; 2.机制: (1).为醛固酮的竞争性拮抗剂，与醛固酮竞争醛固酮受体，对抗醛固酮在远曲小管及集合管的保Na+排K+作用; (2).排Na+留K+,使尿中Na+及H2O排出增加。 3.作用特点： (1).利尿作用弱、慢、久； 口服1d起效，2～3d达高峰，维持3～4d； (2). 常与噻嗪类使用，用于伴有醛固酮增多的顽固性的心、肝、肾性水肿。 (3).不良反应： 高血钾，性激素样副作用，男子女性化等。 （二）．氨苯喋啶 triamterene 1.作用部位： 远曲小管和集合管; 2.机制: (1).直接阻滞远曲小管和集合管的Na+通道抑制Na+-K+交换，产生排Na+利尿作用（2）.作用比安体舒通强,且不受血中醛  固酮的影响。 3.作用特点： ( 1).利尿作用弱、快、短； 口服2 ～4h起效，6h达高峰，维持7～9h; (2).常与中效、高效利尿药合用: 治疗肝硬化腹水及其它顽固性水肿。 ( 3).不良反应：高血钾; （三）．乙酰唑胺 acetazolamide 特点: 1.作用部位：近曲小管； 2.作用近曲小管的利尿药只有→碳酸酐酶（CA）抑制药---乙酰唑胺(低效利尿药)； 3.机制: (1).NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交换子触发的; (2).抑制碳酸酐酶(CA）活性→抑制NaHCO3的重吸收; (3).抑制碳酸酐酶(CA）活性→H+生成减少→减弱Na+ - H+交换→产生排Na+利尿作用. 4. 应用: (1).由于利尿作用弱,有效利尿作用维持时间短(2-3天),∴临床很少作为利尿药使用; (2).乙酰唑胺还抑制眼部碳酸酐酶(CA）活性→抑制眼睫状体产生房水→减少房水的产生→降低眼内压→临床主要用于治疗青光眼; (3).乙酰唑胺还抑制脑部碳酸酐酶(CA）活性→抑制脑脉络丛产生脑脊液→减轻脑水肿→用于预防、治疗急性高山病所引起的头晕、头痛、脑水肿等。 第二节 脱水药（渗透性利尿药） 常用脱水药： 20%甘露醇(Mannilol) 25%山梨醇 50%葡萄糖 脱水药特点: (1).iv不易透过毛细血管进入组织; (2).易经肾小球滤过; (3).不易被肾小管再吸收; (4).在体内不易被代谢。  甘露醇 mannitol 【特点】: 分子量：182; 等渗溶液浓度：5.07%; 临床应用浓度：20%; 口服不吸收，产生泻下作用； 脱水作用,必须静脉给药iv /快速ivgtt； 体内极少部分在肝脏转化为糖原; 主要以原形从肾脏排泄。 【药理作用】: 1.脱水： (1). 20%甘露醇250ml ,iv/ivgtt30min后,提高血浆渗透压，使组织中潴留 的水分迅速转移到血液,通过肾小球滤过,产生渗透性利尿作用,造成组织脱水; (2).口服（po）不吸收，造成渗透性腹泻,产生泻下作用;可用于胃肠道毒物的排泄。 2.利尿: （1）稀释血液→循环血量↑, 肾小球滤过率↑； （2).加速尿流→ Na+来不及重吸收-间接抑制; (3).脱水药分子使肾小管腔内渗透压  升高,阻止H2O、 Na+ 、 K+ 等离子的再吸收， 肾排H2O增加，从而增加尿量的排出。  【临床应用】: 1.降低颅内压，是治疗脑水肿首选药； 2.降低眼内压，治疗青光眼;3.预防急性肾功能衰竭： (1).通过利尿以维持足够尿量,稀释肾小管内有害物质,保护肾小管免于坏死; (2).减轻肾间质水肿: 扩张肾小管,增加肾髓质的血流