【病理生理学】病生精华卢广著.docVIP

病理生理学大题大纲 病理生理学大题大纲 编者：LG 2009.11.22 水肿的发病机制 P26 血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻； 体内外液体交换平衡失调-钠水潴留：肾小球滤过率下降；近端小管吸收钠水增多；远端小管和集合管吸收钠水增加-远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节（醛固酮、ADH）； 细胞凋亡与坏死的区别 P117 性质 凋亡是生理性或病理性，特异性；坏死是病理性，非特异性； 诱导因素 凋亡是轻弱刺激，非随机性；坏死是强烈刺激，随机刺激； 生化特点 凋亡是主动过程，有新蛋白质合成，耗能；坏死是被动过程，无新蛋白合成，不耗能； 形态变化 凋亡胞膜和细胞器相支完整，细胞皱缩，核固缩；坏死细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀； 炎症反应 凋亡溶酶体相对完整，局部无炎症反应；坏死溶酶体破裂，局部有炎症反应； DNA电泳 凋亡DNA片段化，电泳呈梯状条带；坏死弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段，无明显条带； 凋亡小体 凋亡有，坏死无； 基因调控 凋亡有，坏死无； 应激性溃疡的发生机制 P138 黏膜缺血：碳酸氢盐和粘液产生减少；黏膜屏障收到破坏；氢离子顺浓度剃度弥散进入黏膜组织中； 糖皮质激素的作用：抑制胃粘液合成和分泌；使蛋白质合成减少，分解增加，黏膜细胞更新减慢，再生能力降低从而削弱黏膜的屏障功能； 其他因素：酸中毒使黏膜细胞的碳酸氢根离子减少，从而减低对氢离子的缓冲能力。 缺血-再灌注时氧自由基增多的机制 P143 黄嘌呤氧化酶形成增多； 中性粒细胞聚集及激活； 线粒体功能受损； 儿茶酚胺增多和氧化； 自由基引起缺血-再灌注损伤的机制 P144 膜脂质过氧化； 蛋白质功能障碍； 核酸及染色体破坏； 缺血再灌注时钙超载的发生机制 P145 钠钙交换异常； 生物膜损伤； 钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制 P147 促进氧自由基生成； 加重酸中毒； 破坏细胞（器）膜； 线粒体功能障碍； 激活其他酶的活性； 肌原纤维过度收缩； 心率失常； 缺血-再灌注白细胞增多的机制 P147 粘附分子生成增多； 趋化因子生成增多； 白细胞借到缺血-再灌注损伤机制 P148 微血管血液流变学改变； 微血管口径的改变； 微血管通透性增高； 细胞损伤； 休克代偿期 P159 血液重新分布； 自身输血； 自身输液； 休克进展期 P160 酸中毒； 局部舒血管代谢产物增多； 血液流变学改变； 内毒素等的作用； 休克的组织细胞机制 P168 细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的改变；溶酶体的改变； 细胞代谢障碍：物质代谢的变化；能量不足、钠泵失灵；局部酸中毒； 多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制 P173 全身炎症反应失控(SIRS)； 促炎-抗炎介质失调(CARS)； 其它机制：器官微循环灌注障碍；高代谢状态；缺血-再灌注损伤；肠道细菌的移位； DIC的发生机制 P191 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统； 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 血细胞大量破坏，血小板被激活； 促凝物质入血液； 影响DIC发生发展的因素 P193 单核吞噬细胞系统功能障碍； 肝功能严重障碍； 血液高凝状态； 微循环障碍； DIC的功能代谢变化 P195 出血：凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成； 器官功能障碍（缺血性器官功能障碍） 休克：微循环障碍；出血；心肌损伤；舒血管物质产生；FDP增强舒血管物质的作用； 贫血：微血管性溶血性贫血； 心功能不全时机体的代偿 P202 神经体液调节机制激活：交感神经系统激活；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活； 心脏本身的代偿反应：心率加快；心脏紧张原性扩张；心肌收缩性增强；心室重塑； 心脏以外的代偿：增加血容量；血流重新分布；红细胞增多；组织利用氧能力增强； 心力衰竭的发生机制 P208 心机收缩功能降低：心肌收缩蛋白改变；心肌能力代谢改变；心肌兴奋偶联障碍；心肌肥大的不平衡生长； 心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓；肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低； 心脏各部分舒缩功能活动不协调； 肺功能不全的发病机制 P219 肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；肺通气不足的血气变化； 肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加； 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制 P226 肺水肿：弥散障碍； 肺水肿、肺不张、支气管痉挛：肺内分流； 肺血管收缩、微血栓：死腔样通气； 上述三者均可导致低氧血症，导致一型呼吸衰竭，极端严重者由于肺部病变广泛，肺通气量减少，可发生二型呼吸衰竭； 慢性阻塞性肺部疾病的发病机制 P226 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞