职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望.doc

职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊治现状与展望 ??? 1? 概况 ?????? 1.2? 职业危害因素与呼吸系统疾病???? 许多职业危害因素均可导致呼吸系统损害，通常可分为三大类［3］：急性（亚急性）损害，如刺激性气体引起急性气管－支气管炎、化学性肺炎、肺水肿等；慢性损害，如长期吸入无机粉尘可引起尘肺，长期接触砷、石棉等可致肺癌；变应性损害，如直接接触异氰酸酯类可引起职业性哮喘。卫生部最近信息,2005年全国25个省、自治区、直辖市共报告职业病人5247例，其中，新增加尘肺病人3380例，占总报告病人数的64.42％，职业性肿瘤13例，占0.25％，急性中毒494例，占9.4％，慢性中毒565例，占10.76％，其他职业病人795例，占15.15％。尘肺病病死率9.70％，急性中毒病死率9.92％。 ??? 2? 职业性急性中毒性呼吸系统疾病 ??? 2.1? 常见病因? 大致可分为5类［4］：a. 刺激性气体, 如氯气、光气、氮氧化物、甲醛等；b. 刺激性金属烟尘或烟雾, 如铍、汞、镉、锰等；c. 有机溶剂, 如汽油、煤油、柴油等；d. 有机农药, 如百草枯、有机磷酸酯类等；e. 其他, 如一氧化碳、五氯酚钠等。 ??? 2.2? 主要致病机制???? 有直接损伤与间接损伤两种机制。刺激性气体、刺激性金属烟尘或烟雾、有机溶剂等可直接损伤呼吸道黏膜，引起黏膜充血、水肿、坏死、黏液分泌亢进、炎性细胞浸润、气道高反应性、肺水肿、肺泡萎缩、呼衰等，如有机氟聚合物经呼吸道吸入损害肺腑［5］；间接损伤主要是通过自由基的毒性或者免疫介导、血管活性因子等发挥损伤作用，如毒鼠强中毒继发缺氧可引起肺水肿及急性呼吸窘迫综合征［6］、百草枯（无论何种途径进入体内都能出现肺毒性）可引起肺水肿及呼吸衰竭或迟发性肺纤维化,其主要致病机制就是通过氧自由基的毒性而完成［7］。 ??? 2.3? 主要临床表现 ??? 2.3.1? 化学性气管-支气管炎或支气管周围炎? 有眼及上呼吸道刺激症状，如畏光、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，咳嗽可加剧，咳黏液性痰，偶有痰中带血；体征有眼结膜、咽部充血及水肿；双肺呼吸音粗糙，或有散在性干、湿啰音；胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸或边缘模糊。 ??? 2.3.2? 呈哮喘样表现? 症状以哮喘为主，呼气时尤为明显，有咳嗽、胸闷等；体征有两肺弥漫性哮鸣音；胸部X线检查可无异常。 ??? 2.3.3? 化学性肺炎? 有三种类型即中毒性肺炎、吸入性肺炎、过敏性肺炎。中毒性肺炎主要表现有呛咳、胸闷、气急、咳痰等，可有痰中带血；体征有轻度紫绀、双肺干湿性啰音；胸部X线表现为双侧中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。吸入性肺炎是因误吸液体性化学物如碳氢类化学物所致肺炎，症状有剧烈呛咳、胸痛、痰中带血或铁锈色痰、呼吸困难、乏力、发热；体征有肺实变体征（叩诊音浊音、语颤增强、呼吸音异常），可有干、湿性啰音；胸部X线表现为云片状或结节状模糊阴影，从肺门向外扩散，以右侧中下肺区多见，少数可并发渗出性胸膜炎。过敏性肺炎多因吸入高浓度有机粉尘抗原4～12h后发病，症状有发热、干咳、胸闷、气急，也可咳黄色痰或胶冻样痰，可痰中带血，还可有乏力、四肢酸痛等；体征有紫绀、双肺细湿啰音；胸部X线表现为中下肺野弥散性细小、边缘模糊结节状阴影或片状间质性浸润。 ??? 2.3.4? 化学性肺水肿? 有间质性肺水肿、肺泡性肺水肿（又可分为局限性、弥漫性）。间质性肺水肿症状有较明显的胸闷、呛咳、咳痰、气急；体征有双肺呼吸音减弱，可无啰音；胸片表现肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、双肺散在小点状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时出现支气管袖口征和（或）Kerley B线。急性局限性肺泡性肺水肿症状有咳嗽、咳痰、气急；体征有散在性湿啰音；胸片表现单个或少数局限性轮廓清楚、密度增高的类圆形阴影。弥漫性肺泡性肺水肿症状有剧烈咳嗽、咳大量白痰或粉红色泡沫痰，呼吸困难；体征有紫绀、双肺满布湿啰音；胸部X线表现双肺野有大小不一、边缘模糊的粟粒状、小片状、云雾状阴影，有时可融合为大片状阴影，或呈蝴蝶状分布。 ??? 2.3.5? 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,? ARDS）［8，9］? 症状有呼吸极度困难，多有烦躁、焦虑、多汗等；体征有呼吸大于28次/min、紫绀或（和）有呼吸窘迫、呼吸音减弱、可有干湿性啰音等；胸部X线表现双肺广泛多数呈融合的大片状阴影。病理上可分为渗出期、增生期、纤维化期三期，动脉血气分析显示进行性（顽固性）低氧血症。 ??? 2.3.6? 迟发性阻塞性细支气管炎? 部分病例肺水肿基本恢复2周左右,又发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫症状；体征有紫绀、双肺有干、湿啰音；少数有肺纤维化。 ??? 2