生化专流题-第5章糖代谢.pptVIP

生化分流课 第五章 糖代谢 1、己糖磷酸酯的生成——从葡萄糖开始经过三步--消耗2个ATP，有2个不可逆反应 3. 丙酮酸和ATP的生成—生成2个NADH, 4个ATP 二、糖酵解的调节 F-2,6-BP是PFK1的最强的变构激活剂，在生理浓度范围内（μmol水平）内即可发挥效应。其作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸对PFK1的变构抑制作用。 F-2,6-BP由PFK2催化F-6-P的C2磷酸化生成，FBP2则可水解C2磷酸使其转变成F-6-P。研究发现， PFK2实际上是一种双功能酶，在酶蛋白中具有两个分开的催化中心，故同时具有PFK2与FBP2两种活性。 PFK2/FBP2还可在激素作用下以共价修饰方式进行调节。胰高血糖素通过cAMP及依赖cAMP的蛋白激酶磷酸化其32位丝氨酸，磷酸化后其激酶活性减弱而磷酸酶活性升高。鳞蛋白磷酸酶将其去磷酸后，酶活性变化则相反。 果糖磷酸激酶是最关键的限速酶 ADP、AMP、 β-D-果糖-2,6-二磷酸是别构激活 剂；ATP、H+是别构抑制剂 ATP／AMP比值对该酶括性的调节对细胞有重 要的生理意义 H+可抑制果糖磷酸激酶活性，它可防止肌肉中 形成过量乳酸而使血液酸中毒 柠檬酸可增加ATP对酶的抑制作用 β-D-果糖-2,6-二磷酸可消除ATP对酶的抑制效 应，使酶活化（控制酶构象转换） 己糖激酶活性的调控 G-6-P是该酶的别构抑制剂 （反馈抑制） EMP的中毒反应 1、碘乙酸、碘乙酰胺、对氯汞苯甲酸能抑制3-磷酸甘油醛脱氢酶。 2、氟化物能抑制烯醇化酶。 3、砷酸盐能破坏1,3-BPG的形成，起解偶联的作用。 红细胞的EMP存在2，3-BPG支路 PPP（HMS）总结 PPP能与EMP配合，满足细胞对NADPH或R-5-P或ATP的各种需要（四种模式） 模式A：当快速分裂的细胞需要过多得R-5-P时（走EMP与PPP的基团转移） 模式B：当细胞需要等量的NADPH和R-5-P时（基本上只走PPP的氧化阶段） 模式C：当细胞需要更多的NADPH用于脂酸与生物合成时，PPP的两相均要同时进行，且要与EMP逆行配合。 模式D：当细胞既需要NADPH又需要ATP时，PPP两相均需进行，且要与EMP配合。 第四节、糖三条分解途径的相互联系 四、糖原合成与分解的调节 糖原合成和分解由一系列调控机制进行调控。磷酸化酶和糖原合酶的作用受严格调控。包括激素（胰岛素、肾上腺素）水平的调节和别构效应调节。 ATP、G-6-P、AMP等均为别构效应物 肌肉中：糖原磷酸化酶受AMP活化， ATP、G-6-P、Glc抑制；糖原合酶受G-6-P、Glc的活化。 肌肉需要ATP时， ATP、G-6-P浓度低， AMP高，糖原磷酸化酶活性提高，糖原合酶处于抑制状态；相反， ATP、G-6-P浓度高，糖原合酶被激活而糖原磷酸化酶受抑制。 （一）共价修饰调节 糖原合酶与糖原磷酸化酶均受磷酸化与去磷酸化的共价修饰调节。 酶分子中的某些基团，在其它酶的催化下，可以共价结合或脱去，引起酶分子构象的改变，使其活性得到调节，这种方式称为酶的共价修饰（Covalent moldification ）。目前已知有7种修饰方式：磷酸化/去磷酸化，乙酰化/去乙酰化，腺苷酰化/去腺苷酰化，尿苷酰化/去尿苷酰化，ADP-核糖基化，甲基化/去甲基化，氧化（S-S）/还原(2SH)。 （二）变构调节 糖原合酶与糖原磷酸化酶都是别构酶，可受到代谢物的变构调节。 G-6-P是糖原合酶b的变构激活剂，当血糖增高时，进入细胞内的葡萄糖增多，G-6-P生成增加，可激活糖原合酶b，使之转变为活性的糖原合酶a，加速糖原合成。 AMP是糖原磷酸化酶b的变构激活剂。当细胞内能量不足时，AMP增多，可使糖原磷酸化酶b变构激活，后者易进行磷酸化修饰，生成糖原磷酸化酶a。反之，ATP是糖原磷酸化酶a的变构抑制剂，使糖原分解减弱。 1、用14C标记甘油醛-3-磷酸的一个碳原子，并加入到酵母提取液中，短时间温育之后，果糖-1,6-二磷酸的C-3和C-4位含有14C标记。试问14C最初标记在甘油醛-3-磷酸的什么部位上？果糖-1,6-二磷酸的第二个标记从哪儿获得？ 解答： 14C最初标记在甘油醛-3-磷酸的C-1位（醛基碳）。甘油醛-3-磷酸在磷酸异构酶的催化下，一部分变成磷酸二羟丙酮： 果糖-1,6-二磷酸的C-3和C-4位放射性标记分别来自磷酸二羟丙酮的C-3位和甘油醛-3-磷酸的C-1位。 2、在严格无氧条件下，向肌肉提取物中加入C-2位用14C标记的葡萄糖作为底物。保温之后， 14C将出现在乳酸分子的什么部位上？ 解答： 14C标记将出现在乳酸分子的中间碳位上，其原因可图示如下 3、将