水电解二质紊乱.ppt

第七章 水、电解质代谢紊乱 教学目的要求 掌握 低容量性低钠血症、低容量性高钠血症、等渗性脱水的概念，原因和机制及其对机体的影响。水肿的概念、发病机制。低钾血症的概念、原因及对机体的影响。 熟悉 高容量性低钠血症、高容量性高钠血症的概念，原因和机制及其对机体的影响。高钾血症的概念、原因及对机体的影响。 了解 各类水、电解质代谢紊乱防治及护理的病理生理学基础。 不同人群的体液容量 电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参加动作电位的形成； 参与新陈代谢等生理活动。 (三) 静水压和渗透压 渗透压=胶体渗透压+晶体渗透压 血浆晶体渗透压 ＝ 组织间液晶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压 等渗：280 ~ 310 mmol/L （正常范围） 低渗: 280 mmol/L 高渗： 310 mmol/L (Disturbances of water and sodium balance) 主要特征 1.概念 四、高钠血症（hypernatremia） 1.概念 （二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） （三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 五、血钠正常的水、钠代谢紊乱 1.概念 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure) (decreased glomerular filtration rate) 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 (Potassium homeostasis disorders) （三） 钾平衡及其调节(Regulation of potassium balance) 2. 细胞内、外液之间的钾平衡 钾的跨细胞转移 (泵漏机制) ： 泵：指Na+ - K+泵即Na+-K+ -ATPase，能逆浓度差将K+ 摄入细胞内; 漏：指K +顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液 结肠的排钾功能 在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％） （3）钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 （2） K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells)  ① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻  嗪类、呋塞米及依他尼酸等）② 急性肾功能衰竭多尿期③ 过度渗透性利尿 ④ Addison病⑤肾小管及肾间质病变 （2）对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 低钾血症时心电图的改变 心电图的改变 P-R间期：延长； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 （3）对肾功能的影响(effect on renal function) （4）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 低血钾 碱中毒 （三） 防治和护理的病理生理基础 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念 Serum [K+] 5.5mmol/L （一）原因和机制(Causes and mechanisms) （1） 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) （3） 入钾过多(increased K+ intake) 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等 ） 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收? 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) ※肾小球滤过分数增高(滤过