水电解质点紊乱和酸碱平衡sht.pptVIP

* * 细胞内外的缓冲系统 细胞外缓冲系统：碳酸氢盐系统 H2O+CO2←→H2CO3 ←→H++HCO3- 肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当 HCO3被消耗时，肾脏进行补充 细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白、 血浆蛋白系统 H2PO4- ←→H++HPO42- H++Pr- ←→HPr 缓冲 肺对CO2的调节 动脉血pH值是影响肺换气的主要因素 CO2↑→ pH↓→脑干的呼吸中枢化学感受区→兴奋呼吸中枢→增加呼吸频率→pH 位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感 呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。 PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样 肺调节 肾的调节 对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌H密切联系 H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3 动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常 肾调节 肾的调节—HCO3-的重吸收和重新合成 肾调节 HCO3 正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸时：HCO3↓代碱时： HCO3 ↑ SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38℃下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。 SB↓→代酸 SB↑→代碱 AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响。正常时AB≌SB，但合并呼吸性紊乱时，AB≠SB。 ABSB提示存在呼酸， ABSB提示存在呼碱。 HCO 缓冲碱和碱剩余 缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致 碱剩余BE：指标准条件下（38℃， PCO2 =40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。±2mmol/L BB和BE的区别类似于AB和SB，BE为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。 BBBE 阴离子间隙 细胞外液： 阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg） 阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG= Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/L AG↑可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒 AG↓可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少 AG 表3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围 原发性异常 原发性改变 初期pH改变 代偿性改变 实际的改变 代偿性改变的预测范围 代谢性酸中毒 ↓HCO3 ↓↓pH ↓PCO2 ↓pH △ PCO2=(1-1.3) × △ HCO3 代谢性碱中毒 ↑HCO3 ↑↑pH ↑PCO2 ↑pH △ PCO2=(0.5-1.0) × △ HCO3 呼吸性酸中毒 ↑PCO2 ↓↓pH ↑HCO3 ↓pH △ HCO3- =0.35× △ PCO2 慢性 △ H+=0.75× △ PCO2 急性 呼吸性碱中毒 ↓PCO2 ↑↑pH ↓HCO3 ↑pH △ HCO3 - =0.5× △ PCO2 慢性 △ H+= 0.75× △ PCO2 急性 表3 酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度 原发性呼吸性酸碱紊乱→ HCO3和肾泌H 12-24h 原发性代谢性酸碱紊乱→ PCO2 出现早 生理代偿限度 单纯代谢性紊乱 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 单纯呼吸性紊乱 HCO3的低限18mmol/L（急性） 12mmol/L（慢性） 高限30mmol/L（急性） 40mmol/L（慢性） 限度 病例1 一位急性水杨酸中毒的患者，动脉血