药理问答题作业.doc

3、讲诉强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。 特点：1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。2）加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。 作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na﹢-K﹢-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na﹢量增加，K﹢离子减少，细胞内Na﹢量增加后，又通过Na﹢-Ca2﹢双向交换机制，或使Na﹢内流减少，Ca2﹢外流减少，或使Na+外流增加，Ca2﹢内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2﹢增加，心肌的收缩加强。 4、长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？ 1）消化系统并发症：可诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。可诱发胰腺炎或脂肪肝。 2）诱发或加重感染。 3）医源性肾上腺素皮质功能亢进。 4）心血管系统并发症：可引起高血压哦和动脉粥样硬化。 5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等。 6）糖尿病 7）其他：有癫痫或精神病史患者禁用或慎用。 6、阿司匹林镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？ 阿司匹林是非甾体类抗炎药，作用于外周神经，有较强的镇痛作用，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。 吗啡作用于神经中枢阿片受体，镇痛效果强，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。 7、试试阿托品的临床应用。 1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。 2）制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药，也也用于严重的盗汗和流涎症。 3）眼科：虹膜睫状体炎，验光、检查眼底。 4）缓慢型心律失常5）抗休克。6）解救有机磷酸酯类中毒。 8、试述抗高血压分类及代表药物。 1）利尿药：氢氯噻嗪 2）交感神经抑制药 中枢性降压药：可乐定、利美尼定 神经节阻断药：樟磺咪芬 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平 肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 3）肾素—血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 肾素抑制药：雷米克林 4）钙拮抗药：硝苯地平 5）血管扩张药：肼屈嗪 9、试述糖皮质激素的药理作用。 1）对物质代谢的影响。2）允许作用。3）抗炎作用。4）免疫抑制和抗过敏作用。5）抗休克作用。6）其他作用 16、阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同? ①降温机制：氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；而阿司匹林是通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；②降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；③临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。 19、试述氨基糖苷类抗生素的共同特点。 1.由氨基糖分子和非糖部分的苷元结合而成2.水溶性好，性质稳定3.对G-需氧杆菌具有高度抗菌活性4.与核蛋白体30S亚基结合，抑制蛋白质合成的杀菌剂。 21,、肾上腺素治疗过敏性休克的机制。 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。 22、细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制。 1）产生水解酶。2）与药物结合。3）改变PBPs。4）改变菌膜通透性5）增强药物外排6）缺乏自溶酶。 23、吗啡的药理作用和临床应用有哪些？ 药理作用： 1）中枢神经系统：镇痛作用，镇静、致欣快作用，抑制呼吸，镇咳，缩瞳，其它中枢作用。 2）平滑肌：胃肠道平滑肌，胆道平滑肌，其他平滑肌 3）心血管系统：扩张血管，降低外周阻力。 4）免疫系统：抑制免疫系统。 临床应用：镇痛，心源性哮喘，止泻 26、试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临场适应症。 1）阻止AngⅡ生成2）保存缓激肽活性3）保护血管内皮细胞4）抗心肌缺血与心肌保护5）增敏胰岛素受体。 临床适应症：治疗高血压，治疗充血性心力衰竭与心肌梗死，治疗糖尿病性肾病和其它肾病。 31、硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么？ 两药协同降低耗氧量，同时普萘洛尔能对硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时药量减少，副作用也减少。 33、平喘药的分类、机制及特点。 抗炎平喘药：通过抑制气道炎症反应，可以达到长期防止哮喘发作的效果。主要有糖皮质激素，进入靶细胞内与受体结合成复合物，再进入细胞核内，影响炎症相关基因的转录，改变介质相关蛋白水平，影响炎性细胞和炎性分子，通过