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- 2019-01-16 发布于浙江
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第四章 血液循环 第一节 心脏的生物电活动 第二节 心脏的泵血功能 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 心脏的解剖结构(复习) 第一节 心脏的生物电活动 一、 心肌细胞的分类 二、心肌细胞的跨膜电位及其形成 机制 (一)、工作细胞的跨膜电位及其形成 机制 1、静息电位 心室肌细胞的静息电位约为-90mV 形成机制 :主要是K+经K通道外流, 达到平衡电位 ;少量Na+内 流;生电性Na+- K+泵活 动结果。 2.动作电位 ①主要特征:复极化过程复杂,持续时 间很长,动作电位的降支 和升支不对称。 ②机制: (1)去极化过程:(又称为0期) 去极化到阈电位(-70mV)→快Na+通道开放,出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 (2)复极过程:从0期去极化→静息电位1期 :从+30mV→0mV 约10ms,由短暂的一过性外向电流引起通道在去极化到约-20mV时激活,为K+外流 。 2期:又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右,常称平台期,持续100~150ms。 平台期初期,内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态,膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期,内向Ca2+电流逐渐减弱,外向K+电流逐渐增强,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地复极化。 3期:又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV,约100~150ms。Ca2+通 道关闭,Ca+内流停止,而K+外流 进行性增加所致。 4期:又称静息期(电舒张期)。膜电位稳定于 -90mV,恢复细胞内外离子的正常 分布。Na+-K+泵 排Na+,摄K+,恢复 Na+、K+的分布。 (二)、自律细胞的跨膜电位及其形成 机制 工作细胞4期的膜电位是基本稳定的。 自律细胞4期的膜电位不稳定,可自动 除极化。 1、浦肯野细胞 离子基础: ①除4期外,与工作细胞离子基础相同。 ② 4期自动去极化的离子基础 :随时间而逐渐增强的内向离子电流(即If电流),通常被称为起搏电流。If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。因其激活缓慢,并随时间的延长而增大,在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时,便可产生新的AP,而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止 。 2、窦房结细胞 离子基础: 0期去极: L型Ca2+通道激活, Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长。 3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及IK通道的开放,K+外流增加。 4期自动去极化 :①IK:复极至-60mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,是最重要的离子基础。 ② ICa:在4期自动去极化到-50mV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。 ③ If: 因窦房结细胞最大复极电位只有-70mV,If不能充分激活,在窦房结细胞4期自动去极化中作用不大。 三、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 兴奋性的概念及与阈值的关系。(复习) 1、影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位与阈电位之间的差值:静息电位(或最大复极电位)绝对值增大或阈电位水平上移,→二者间差值增大→兴奋性降低。(2)离子通道的性状 : Na+通道是否处于备用状态,是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提,正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 。 2、兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期: 0期去极化到3期复极 至-60mV 绝对不应期 :0期去极化到3期复极 化至-55mV (2)相对不应期:复极化-60mV至- 80mV的时间 (3)超常期:膜内电位由-80mV恢复 到-90mV 3、兴奋性的周期性变化与
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