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- 2019-01-15 发布于浙江
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第四章 多器官功能障碍综合征 新乡医学院第一临床学院 急救医学教研室 石金河 多器官功能障碍综合征 第一节 全身炎症反应综合征 主要教学内容 一、概 述 感染、SIRS与脓毒症关系 二、病理生理机制 二、病理生理机制 1、炎症细胞激活 各种致病因素直接导致机体损伤,另外通过单核-巨噬细胞等炎性细胞被激活途径,炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。 2、炎症介质释放 TNF-α、IL-1β、 NO、 PAF 、 IL-6 、IL-8,防止组织损伤促进修复,但是过度释放加重损伤,同时诱导下一级的炎症介质释放,炎症介质之间的相互作用,导致数量不断增加,炎症介质网络体系形成。 炎症介质释放 3、免疫功能失调 炎症反应的不断升级,代偿性的抗炎介质释放或多度释放促,炎症介质≠抗炎介质(IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-α、IL-1rα、sTNFr)结局机体免疫功能紊乱。 4、生理效应 高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理特征,促炎症介质、抗炎介质表达失衡,引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋白酶和氧自由基释放,局部组织和远隔器官相继损害。 内皮细胞和微循环变化 三、SIRS的发展阶段 SIRS的发展阶段 1、局部反应期 致病因子 →炎症介质生成释放,阻断损伤促进修复,炎症局限,同时启动抗炎介质的释放
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