冠状动脉造影及冠心病黄的介入治疗.pptVIP

介入治疗适应症 1. ST段抬高或新出现左束支传导阻滞（LBBB）的心梗。 2. 发病12小时，或12小时，仍有持续性胸痛、 3. ST段抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄75岁，血管重建可在休克后18小时内进行。 4. 适合再灌注，但有溶栓禁忌 注意：只干预梗死相关血管(罪犯血管) 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 一、直接PCI *即不进行溶栓而直接PCI。 有PCI条件医院STEMI再灌注治疗的最佳选择。 *即刻PCI 溶栓成功后立即对严重残余狭窄行PCI，早期资料显示无益处，现已不主张。 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 二、补救性PCI--溶栓失败者 在中、高危患者具重要作用 与药物治疗相比优点 ▲ 减少STEMI患者病死、再次心梗率 ▲减少心衰发生率 强调以下情况,无时间限制 (越早越好) : ▲心源性休克〈75岁 ▲严重充血性心力衰竭或肺水肿 ▲引起血动学异常的室性心律失常 ▲仍有持续性缺血性胸痛 ▲前壁心梗、下壁+右室心梗伴心前导联ST段压低 ▲仍有持续性缺血性胸痛、抬高ST回落＜50% 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 三、择期PCI--溶栓成功者 溶栓后1－7天对具有残余狭窄病变进行的PCI， 安全，可改善左室功能，对仍有缺血证据或多支病变者可能更有益。 静脉溶栓与介入治疗的比较 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率50－85％ 残余狭窄明显 再堵塞率15－25％ 颅内出血发生率1－2％ 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95％以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7％） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟 右冠状动脉 LAO 45 80%狭窄 支架置入处 4.0*19mm 治疗前 治疗后 左主干局限性病变 治疗后 术后注意 用药方面： 1、根据医嘱，服用抗血小板凝聚的药物（阿斯匹林，氯吡格雷）至少一年以上，并定期复查肝肾功能及电解质。 2、继续服用以前治疗冠心病的药物 。 复查随访：定期门诊复查（出院后第1月、3个月、6个月、1年，以后至少每半年门诊复查）。定期随访，建议半年复查冠脉造影。 冠心病常规康复治疗。 Time is muscle! Time is life! 时间就是心肌! 时间就是生命! * 治疗前 * 右冠的投照 前降支病变 冠脉痉挛 硝酸甘油注射前 硝酸甘油注射后 心肌桥仅在收缩期出现某一节段冠状动脉狭窄，舒张期则恢复正常。提示该冠状动脉节段受心肌压迫。 收缩期 舒张期 冠脉血栓、冠脉夹层 冠状动脉瘤、冠脉扩张 急性心肌梗死的诊断 概 述 急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要。 近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同。 AMI定 义 AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死。 冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。 发 病 机 制 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）。 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 冠心病诊断流程 急性冠状动脉综合症（ACS）  斑块破裂＋血栓形成 STEMI （ST段抬高的AMI）：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，称为“红血栓”（富含红细胞和纤维蛋白）。 NSTEMI（非ST段抬高的AMI）：基础病变常较重，血栓断续闭塞，称为“白血栓”（富含血小板）。  鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓。 STEMI 形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓。 NSTEMI其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。 急性心肌梗死的治疗 冠心病治疗原则 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 缩小缺血区 处理严重心律失常、泵衰