急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

《危重病医学》第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征 指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高 早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS 第一节 病因 肺直接损伤 肺外间接损伤 肺部感染 脓毒症 胃内容物误吸 急性胰腺炎 创伤 胸部以外的多发性创伤、烧伤 吸入毒性气体 休克 放射线 大量输血 淹溺 体外循环 栓塞 长时间吸入纯氧 第二节 病理生理 一．基本病理改变：特征是弥漫性肺泡损伤 1．渗出期：富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，有红细胞渗出和纤维素沉积，轻度炎性细胞浸润 2．增生期：肺泡间质成纤维细胞和胶原形成明显增加，大量炎性细胞浸润 3．纤维化期：肺间质和血管内壁纤维化 肺体积↑、重量↑、颜色灰红色、灰黑色 二．基本病理生理改变 1．非心源性通透性肺水肿 2．肺呼吸功能变化 （1）肺内分流增加 （2）气体弥散功能障碍 （3）肺泡通气量减少 （4）肺顺应性降低和呼吸功增加 3．肺循环功能改变 第三节 发病机制 是全身炎症反应综合征在肺部的表现 多种炎症介质、免疫细胞参与 致病因子→激活单核吞噬细胞系统→炎性因子释放→激活中性粒细胞→白细胞与血管内皮细胞粘附分子表达↑→白细胞集聚→释放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等→损伤内皮细胞→通透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡上皮损伤→水肿加重 第四节 临床表现与分期 一．临床表现 呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影（后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。 二．ALI评分 区分ALI的严重程度 三．ARDS分期 1．第一期:急性损伤期，呼吸加快,过度通气,氧分压在正常低限； 2．第二期:稳定期，发病后1-2天,呼吸增快,PaO2下降,?X线显示双肺细网状浸润阴影； 3．第三期:急性呼吸衰竭期，呼吸困难加重,PaO2进一步下降,给氧难纠正,X线出现典型的弥漫性雾状浸润阴影； 4．第四期:终末期，严重缺氧和高碳酸血症,导致心衰、休克、昏迷,胸片呈“白肺” 。 第五节 诊断与鉴别诊断 一．诊断标准 1.ALI的诊断标准 (1)急性起病 (2)氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(无论是否使用PEEP) (3)X线胸片示双肺浸润影 (4)肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg或无左房压力增高的证据 2.ARDS的诊断标准 在ALI的诊断标准的基础上,凡PaO2/FiO2≤200mmHg，即可诊断为ARDS。 二．鉴别诊断 主要与心源性肺水肿、非心源性肺水肿和急性肺栓塞等鉴别。 第六节 治疗 由于ARDS的发病机制复杂且仍未完全阐明，目前对ARDS的治疗基本上属于支持疗法，以便为病因治疗赢得时间。 治疗原则包括：消除和治疗原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供、防治并发症、维护重要脏器的功能。 一．控制原发病与抗感染治疗 二．机械通气治疗 1．机械通气治疗的目的与原则：维持合适的气体交换和充分的组织氧合，避免或减少对血流动力学的干扰，减少呼吸机相关肺损伤，避免发生氧中毒。 应遵循：肺保护性通气策略、肺复张策略、尽量保留或加强自主呼吸的作用并促进机械通气与自主呼吸的协调。 2．通气模式的选择 3．呼吸参数的调节 （1）吸入氧浓度 （2）PEEP的使用 （3）适合的呼吸频率 （4）反比通气 4．机械通气的辅助方法 三．药物治疗 1．免疫调节疗法 2．激素治疗 3．氧自由基清除剂和抗氧化剂 四．液体管理：严格限制液体输入 五．体外膜肺氧合 六．营养代谢支持 七．维护重要脏器功能