缺血性脑卒中的诊美断思路.ppt

缺血性脑卒中诊断 福建省立医院神经内科 汪银洲 中国卒中再发率高 缺血性卒中的病因诊断(动脉粥样硬化性) 与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据 缺血性卒中的病因：心源性 梗死的影像学特征：大面积梗死；同时累积前后循环或左右两侧大脑半球；多发。 栓子形态鉴别颅内动脉狭窄处的栓子与远距离栓子 高度危险的栓子来源 机械心脏瓣膜 心房纤颤 二尖瓣狭窄伴心房纤颤 病态窦房结综合征 4周内的心肌梗死 左心房或左心耳血栓 左心室血栓 扩张性心肌病 左心室区段性运动功能不良 左心房粘液瘤 感染性心内膜炎 中度危险的栓子来源 二尖瓣脱垂 二尖瓣环钙化 二尖瓣狭窄不伴心房纤颤 房间隔缺损 卵圆孔未闭 心房扑动 单独出现的心房纤颤 心脏生物瓣膜 非细菌性心内膜炎 充血性心衰 4周至6个月内的心肌梗死 心源性栓塞诊断要点-总结 大面积或急性多发梗死灶 高危心源性栓塞证据 增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件 排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死的病变 进行脑动脉影像学检查 动脉粥样硬化缺血性卒中发病机制穿支闭塞 穿支动脉：发自Willis近段及基底动脉和近段椎动脉的小分支，主要是基底节区、丘脑和脑干，基底节区主要是大脑中动脉的穿支，丘脑是大脑后动脉穿支，脑干是基底动脉穿支。 动脉粥样硬化缺血性卒中发病机制穿支闭塞 动脉粥样硬化缺血性卒中发病机制穿支闭塞 微/小血管病变多散在发生，病灶相对孤立，形态呈“点状”，而动脉粥样硬化导致的穿支开口闭塞多有一组或一丛穿支受累，故多表现为基底节区“片状”梗死，梗死直径大于2cm。 微/小血管病变可以发生在基底节以上较高层面，即穿支中远端的闭塞，而动脉粥样硬化导致的穿支开口闭塞应在基底节层面即出现梗死灶。 大脑中动脉狭窄梗死 大脑中动脉狭窄梗塞类型及发病机制总结：皮层、交界区和穿支动脉区梗塞都在大脑中动脉狭窄梗塞病人中出现??1）动脉粥样硬化斑块的扩展和延伸堵塞穿支动脉开口造成基底节区腔梗样梗塞??2）动脉-动脉栓塞造成皮层小梗塞??3）低灌注和动脉-动脉栓塞共同作用造成交界区梗塞。 分水岭脑梗死：临床概念 脑分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。 脑分水岭梗死：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。 分水岭脑梗死？栓子清楚障碍型脑梗死？ 脑梗死的根本原因？ 分水岭脑梗死：临床解剖 ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。 分水岭脑梗死：病因 分水岭脑梗死：病因 颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。 分水岭脑梗死：病因 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。 分水岭脑梗死：病因 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。 分水岭脑梗死：病因 分水岭脑梗死：病因 后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI 。 分水岭脑梗死：临床和影像分型 皮质型脑分水岭区 皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位），呈带状或楔形。 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。 皮质型脑分水岭区 皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累积主侧角回可出现Gerstmann综合征。 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑分水岭区梗死 皮质型脑