急性心肌梗塞北的诊断和治疗.pptVIP

急性心肌梗塞的诊断和治疗 急性心肌梗塞的诊断和治疗 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升.随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技术的发展,以及大规模临床实验的循证医学证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率由30%→5% 病因和发病机制 病因:冠状动脉粥样硬化. 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉. AMI的分型 传统观点注重病程结果、梗塞范围 透壁型：EKG有病理Q波 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） 心内膜下心梗： EKG无病理Q波 新概念：有助于再灌注治疗 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效 对ST段压低者，甚至有害。 急性冠状动脉综合征(ACS) 急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI ACS的病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。 临床表现 疼痛 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 心律失常 低血压和休克 心力衰竭 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP ? 、HR? 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 心电图表现 ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) 宽而深的Q波(面向坏死区) T波倒置 EKG的变化 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。 生物化学诊断 血清心肌标记物的测定 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。 AMI的诊断 AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛－胸痛30 ’ 急性肺栓塞－ECG SI QIII TIII STEMI的处理 A、一般处理 吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主； B、抗血小板治疗 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用； 再灌注治疗 溶栓治疗 介入治疗(PCI) 外科搭桥手术(CABG) 溶栓治疗 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的