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第十三章 控制性降压在麻醉中的应用 控制性降压(controlled hypotension) 在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与技术等方法，人为的将平均动脉压减低至50－65mmHg，使手术野出血量随血压的降低而相应减少，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。 第一节 控制性降压的理论基础 ㈠ 维持血压的主要因素 MAP=CO ? TSVR CO=SV ? HR ㈡ 控制性降压机理 小动脉舒张 ↓ 改变周围血管阻力 降低血压 影响回心血量 ↑ 静脉血管扩张 ㈢ 要求 保证机体重要组织、器官的血液灌流量。 满足机体代谢的最低需要。 避免产生缺血缺氧性损害。 ㈣ 人体组织血液灌流量决定因素 π×平均动脉压×（血管内径）4 组织血液灌流量＝———————————————— 8×血液粘度×血管长度 ㈤ 临床安全限度 以肱动脉或挠动脉平均动脉压力(MAP) 不低于50-65 mmHg为准或SBP不低于80mmHg 第二节 控制性降压对机体重要器官的影响 一、 脑神经系统 1．对脑血管和脑血流(CBF)的影响 ①控制MAP的安全低限为50—55mmHg ②慢性高血压病人 ③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌注 压(CPP)CPP=MAP-ICP CBF=CPP/R(血管阻力) ④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低． ⑤PaC02在控制性低血压期间对CBF影响明显， CBF与PaC02呈线性变化关系。 ⑥不同药物对CBF与CPP的影响不同 2.对颅内压的影响 ①硝酸甘油和硝普钠在不影响血压的小剂量时即有升高颅内压的作用，随药物剂量的增加和平均动脉压的降低，其颅内压增高的作用愈来愈明显。在颅内压显著升高的病人，施行控制性降压极不安全。 ②恩氟烷增加脑脊液生成量诱发颅内压。↑ 3.慢性高血压和脑血流自身调节不全者，需更高的脑灌注压 。 二、循环系统 主要表现: 冠状动脉血供的改变，消耗冠脉扩张储备。 回心血量↓→心排出量随之↓→影响冠状动脉血液 灌流量→对心肌造成不利影响 自身调节能力 心肌可根据代谢相应改变冠状血管阻力 周围血管扩张，可减轻心脏后负荷，减少心肌耗氧量 1、药物的影响 * 硝普钠心动过速，耗氧增加，缩短舒张期降低心 肌灌流。 * β－受体阻滞剂艾司洛尔用于治疗心动过速， 但有心脏负性肌力作用。 2 、冠状动脉的影响 * 有冠状动脉疾患的病人，冠脉扩张能力降低，发生窃血现象。 * 疑有缺血性心脏病的病人，原则不作控制性降压。 3、要求 ①MAP维持在50mmHg或SBP在80mmHg 。 ②保证有效的肺通气。 ③避免低二氧化碳血症。 ④缺血性心脏病慎重。 ⑤注意心电图变化。 P波降低、ST段升高或降低、T波低平、双向或倒置改变，与血压下降速度过快及低血压程度有关，与所用药物关系较少，且心电图属可逆性改变，不会产生心肌永久性缺氧损害。 三、肾 1、动脉收缩压在80—180mmHg范围内 2、当收缩压降至75mmHg时，肾小球滤过 率将不能维持，泌尿功能可能暂停， 但不会引起缺血缺氧性损害。 3、当控制性降压使血压维持一定水平时， 肾小球滤过率则可逐渐改善，表明肾可 以通过自身调节，对低血压有一定的代 偿能力。 四、内脏循环 1、肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有限，控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧。 2、胃肠道血管的自身调节能力较肾及脑更差 ，异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用。 3、内脏血循环的临床监测仍较困难。目前应用胃肠道粘膜pH(Phi)作为判断