重症心衰的药全物治疗.pptVIP

重症心力衰竭的药物治疗 心脏解剖示意图 心力衰竭的分期 A期：器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭 B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大，心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常 C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复 D期：因心脏功能失代偿而需反复住院 心力衰竭各期的相互转换 重症心力衰竭的概念 各种慢性器质性心脏病有心源性水肿的体征：左心衰，右心衰，全心衰 尽管暂无心源性水肿的体征，但有急性广泛心肌损伤：如急性前壁，广泛前壁心肌梗死；前壁广泛导联ST段抬高的急性心肌炎 重症心力衰竭的药物治疗 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) β受体阻滞剂 地高辛及西地兰 螺内酯 ARB 常用血管活性药物 注意多脏器保护 一、利尿剂 有钠水潴留 的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋塞米，托拉塞米，布美他尼。给药方法（1）：呋塞米20-40mg iv 1-2次/天（2）：呋塞米20-40mg 持续静脉泵人 小剂量多巴胺(100-2000μg/分钟)可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法（1）0.9% 氯化钠 50ml 多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入(用深静脉)（2）0.9% 氯化钠 100ml 多巴胺 20mg /8-10滴/分钟持续静脉点滴 使用袢利尿剂的注意事项 电解质平衡预防和纠正低钾血症预防和纠正稀释性低钠，低氯血症 纠正原发或代偿性代谢性酸中毒 纠正中、重度贫血 纠正低蛋白血症 控制合并的感染 注意避免过渡利尿 预防及纠正低钾血症 利尿治疗过程中血清钾应4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死 在重症心力衰竭的治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症 预防：使用利尿剂治疗时，同时给氯化钾缓释片，螺内酯，适当静脉补钾 纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾 及时复查血清电解质 纠正和预防稀释性低钠血症在治疗重症心力衰竭中的应用 稀释性低钠血症的定义 2007年中国心衰指南： 稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钾血症，患者尿少而比重低。 心源性水肿＋低钠血症 稀释性低钠血症的发生背景 使用攀利尿剂：较长时间使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿≥60mg 低盐饮食或进食量少 对稀释性低钠血症的传统处理观念 治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理利尿剂抵抗的处理对策 呋塞米静脉注射40mg，维以持续静脉滴注(10-40mg/h) （Ⅰ类，A级） 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100-200μg/min （Ⅰ类，A级） 对传统观念的再认识对！但不全面！ 合并稀释性低钠血症心衰患者的预后 发生稀释性低钠血症使即使加大量静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重低钠血症的程度，并形成利尿剂加量→低钠血症加重→利尿剂效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环 低钠血症的程度，以及难治性容量超负荷(稀释性低钠血症的严重程度)是公认的预后不良指标 重症心衰稀释性低钠血症形成的原因 肾脏髓质高渗形成机制肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对Na、Cl的主动重吸收，降低髓质高渗，排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是Na，K。 稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因 稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低→理念及抵抗 不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低 纠正稀释性低钠血症可改善利尿剂效应 纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改并病恢复袢利尿剂的利尿效果 纠正稀释性低钠血症的方法 消化道：早餐适量咸菜，分次少量淡盐水 静脉补充高渗盐3% NaCl 50ml每小时10ml静脉泵入 静脉泵入高渗盐的注意事项 静脉泵入高渗盐的浓度、速度 心功能状态时静脉泵入高渗盐的速度的主要考虑因素：急性左心衰 重症左心衰右心衰 边补边利尿，同时密切观察心功能状态 补至血钠正常低限 不可静脉点滴高渗盐，避免急性左心衰 控制液体入量 预防稀释性低钠血症的方法 对需使用口服袢利尿剂的心衰患者，不必强调低盐饮食，普食即可预防低钠血症 对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，每天早上适量吃咸菜，可有效预防低钠血症