意识障碍的发生机制.ppt

表1 去皮层综合征和无动性缄默的比较 共同点 意识状态 ? 有睡眠觉醒的区别，即使在睁眼状态也存在意识障碍 意志表示 无 睁眼闭眼 几乎均为不随意性 眼球运动 可有追视动作或无追视动作 随意运动 四肢无自发动作，无言语 吞咽反射 多数病例保有吞咽反射 排 泄 二便失禁 ? 不同点 ? ? ? 去皮层综合征 无动性缄默 睡 眠 周期紊乱不规则 多睡倾向 眼球运动 固定或不规则 多有追视动作 原始反射 多亢进 少有 肌张力增强 多有 弛缓者多见 异常肢位 多见 少见 主要病变部位 大脑白质和皮质以及两者均受累的广泛病灶 额叶：扣带回、胼胝体、眶面 丘脑-脑干：网状激活系统 病理生理 大脑半球的广泛性机能损害 阻断了网状激活系统和额叶的遮断使额叶皮质功能停止 2．颅神经检查 1)观察眼部体征：闭目、瞬目 深昏迷：扳开、闭合慢 浅昏迷：扳开、闭合快 2)眼球 位置：同向性测视：静止时偏向病灶侧——大脑半球病变 静止时偏向病对侧——脑干 向下凝视注视鼻尖：丘脑及丘脑底部病变，广泛的中脑损害或肝昏迷大脑半球病变发生惊厥时两眼凝视方向相反，常注视抽搐侧(病灶对侧) 眼球游动： 反射性眼球活动： 眼一头反射(玩偶眼现象)，谨慎而较快地将昏迷病人头部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)转动，可见两侧眼球协同运动，其方向与头部运动方向相反。 眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入约5毫升0-5℃冰水，在正常人可出现眼球震颤，快相向刺激对侧，慢相向刺激侧；而在昏迷病人，往往只出现眼球震颤慢相部分，使眼球偏向刺激侧。 反射弧：前庭核→桥脑侧视中枢→内侧纵束→眼球运动神经 此反射受损提示桥脑为主的损伤(垂直性头眼反射的中枢稍高，在中一间脑水平) 一侧眼球活动障碍提示动眼神经或外展神经损伤 浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动，随昏迷加深，中脑及桥脑受累时眼游动消失。 昏迷患者无自发眼球游动时，可用眼头运动反射或玩偶眼现象、前庭眼反射，观察反射性眼球活动。如有完好的两眼反射性水平协同运动，病变多位于大脑半球或为代谢性昏迷的早期，在疾病早期就出现反射性眼球运动障碍者，昏迷常系脑干病变所致；如于晚期出现，则提示天幕上病变继发脑干损害(天幕疝)，或深度镇静一安眠药中毒性昏迷。非协同性眼球偏斜提示单侧脑干病变，如昏迷者的前庭眼反射的表现为眼球震颤时可能为功能性疾病。 3．瞳孔改变： 大小、形态、位置、对称及光反射 1)丘脑下部病变引起瞳孔中度缩小 光反射存在 2)中脑不全损害如天幕疝，瞳孔显著扩大(7-10mm光反射消失) 3)较广泛的中脑损害时，由于下行的眼交感纤维边受损故瞳孔稍扩大(4-6mm) 4)桥脑被盖部损害 针尖瞳孔(1mm) 5)中脑一桥脑合并损害，瞳孔一般大小，光反射消失 6)延髓外侧部损害→霍纳氏征，同侧瞳孔缩小，眼裂变小，光反射存在 7)镇静、吗啡、有机磷农药中毒→针尖瞳孔 8)阿托品中毒→瞳孔扩大 4．面部感觉运动改变 角膜反射 5．迷走舌咽神经功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射 6．运动机能： 肢体姿势、位置、有无自主运动、不自主运动及张力改变 被动体位 瘫痪肢体外旋，坠落试验阳性 浅昏迷可有自发翻身，肢体运动 浅昏迷时疼痛刺激可引发防御性肢体运动 不自主运动： ①去脑强直：出现于大脑与中脑、脑桥间的结构性或功能性中断(如肝性昏迷及缺氧一缺血性脑病)； ②去皮质强直：见于间脑以上损害及大脑功能的代谢性抑制。 ③肢体弛缓性瘫： 上肢伸直性强直，下肢屈曲性松弛性体征——脑干被盖部邻近前庭核水平损害 四肢弛缓性瘫痪常由于延髓，桥脑网状结构的中枢运动机理的抑制 ④局限性Epil：脑局灶性病变 低血糖症 高渗透压性血症及某些药物中毒(如氨茶碱) ⑤扑翼样震颤及多灶性肌阵挛：代谢性脑病早期的表现，天幕疝所致去脑强直常伴有肌肉颤搐及肌束颤动。 ⑥类肌强直：伴有反射性强握征者均提示弥漫性大脑功能紊乱 7．反射检查 深、浅反射，病理征 脑干反射及定位意义 脑干反射是一组主要由颅神经、脑干、上段颈髓及相应脊神经组成反射弧的反射活动，其表现形式反映了脑干的功能状况，由生理反射和病理反射组成。 脑干生理反射： 1)睫状脊髓反射 方法：刺激颊部、颈部皮肤可致同侧单侧瞳孔扩大，由于反应较弱，应在弱光下检查 反射弧：三叉神经→间脑→颈交感神经传出(上部颈神经) 2)额眼轮匝肌反射 方法：叩击眶上、眶周、鼻眼、额及颧弓部→反射性闭眼 反射弧：三叉神经→桥脑→面神经 3)眼一头反射 4)眼前庭反射 5)瞳孔对光反射