心脏瓣膜病第八版课件.ppt

溶血性链球菌直接感染 最常受累的是二尖瓣，其次是主动脉瓣。 MS左房压增高,左房增大,肺动脉高压右心室增大与右心衰 心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变．房颤常见． 超声心动图： M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束 二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。 轻－－局限于二尖瓣环附近 中－－达到左房腔中部 重－－达心房顶部，贯穿整个心房 二尖瓣关闭不全辅助检查 主动脉瓣关闭不全(Aortic incompetence) 主动脉瓣 二尖瓣狭窄 病理生理： 左心扩大与左心衰竭 AI 舒张期主动脉血液返流 相 对 性二尖瓣狭窄 脉 压 增 大 主动脉瓣关闭不全病理生理 主动脉瓣关闭不全病理生理 一、急性 舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从主动脉返回的血流，左心室容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。 主动脉瓣关闭不全病理生理 二、慢性 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流 减轻。 主动脉瓣关闭不全临床表现 Clinical manifestation 症状: 可多年无症状 早期：心悸、心前区不适、头部强烈搏动感 晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心衰竭和低压。 心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见 常有体位性头昏，晕厥罕见 主动脉瓣关闭不全辅助检查 AI X线表现----“主动脉瓣型” 急性:心脏大小正常。除原有主动脉根部扩大或有主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血或肺水肿征。 主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。??? 主动脉瓣关闭不全诊断及鉴别诊断 诊断：典型舒张期杂音+周围血管征 确诊：超声心动图 鉴别诊断：主动脉窦瘤破裂,主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与 Graham Steed杂音鉴别。 主动脉瓣关闭不全并发症 Complication 感染性心内膜炎: 较常见 室性心律失常: 常见 心脏性猝死: 少见 心力衰竭: 急性者出现早，慢性者于晚期始出现 思考题 1、试述心脏瓣膜病二狭二闭、主闭的临床表现及听诊特点。 2、二尖瓣狭窄最基本的诊断依据是什么？ 3、心脏瓣膜病的治疗原则。 谢谢 用爱心创造美好生活！ 右心衰竭体征 颈静脉征 肝脏肿大 下肢水肿 二尖瓣狭窄体征（ Physical Sign of MS） X线检查 左心房增大、右心室扩大、肺淤血主动脉结小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、间质性肺水肿（如 Kerfey B线）和含铁血黄素沉着 二尖瓣狭窄辅助检查 肺动脉 正常心影 MS心影 二尖瓣狭窄辅助检查 心电图 电轴右偏、右心室肥厚． 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波” P波宽度＞0．125，伴切迹，pv1终末负性向量增大 可表现为心房纤颤． 心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏 二尖瓣Ｐ波 超声心动 经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。 二尖瓣狭窄辅助检查 二尖瓣狭窄辅助检查 心导管检查 如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积。 二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断 诊断 当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度增加。 鉴别诊断 　１ 相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、 左血右分流先心、甲亢等） 　２ Austin-Flint杂音－严重主闭 　３ 左房粘液瘤－杂音多随体位变动 心尖部舒张期 隆隆样杂音 X线/心电图 示左心房增大 超声心动图特征 二尖瓣狭窄