糖尿病性勃起功能障碍发病及诊疗.pptVIP

糖尿病性勃起功能障碍的 发病机制与诊疗 目录 概述 糖尿病性勃起功能障碍(ＤＭＥＤ)是指继发于糖尿病的男性勃起功能障碍（ＥＤ），表现为阴茎不能充分或维持勃起，以致不能完成满意的性生活。其发病原因复杂，主要由糖尿病引起相关血管和神经发生 病理改变，加上社会和心 理等因素共同作用起病。 概述 男性糖尿病人群的ＥＤ发病率相当高，国内外报道其发病率为19％～86.3％，是非糖尿病患者的３倍。近年来，随着我国糖尿病发病率的增加，ＥＤ患者人群不断扩大，ＤＭＥＤ已成为一种发病率高、心理危害大的疾病。 各年龄段糖尿病患者ED发生率 30-34岁 55% 15% 60岁 年龄 ED发生率 发病机制 1 4 3 2 阴茎血管平滑肌及白膜组织病变 阴茎神经及其递质传递障碍 内分泌的改变 个人心理精神因素的变化 发病机制 1.阴茎血管平滑肌及白膜组织病变 阴茎是心血管系统的终末器官， 勃起时血液大量流入阴茎海绵窦，沟通海绵窦与阴茎的导静脉和白膜下静脉逐渐受压，导致静脉完全闭锁，引起阴茎充血勃起，可见海绵体血管平滑肌及其周围白膜组织在启动和维持阴茎勃起中起重要作用，糖尿病患者的糖脂代谢紊乱使患者全身大动脉发生粥样硬化及血管乃至微血管病变引起海绵体缺血、缺氧，导致海绵体平滑肌数量减少，纤维化程度增加及阴茎海绵体细胞凋亡增加，同时发生阴茎海绵体白膜纤维减少，最终促使ＥＤ发生。 发病机制 2.阴茎神经及其递质传递障碍 糖尿病周围神经病变使神经传导障碍， 支配阴茎的相关神经损坏，并引起与阴茎勃起相关的神经递质浓度改变，最终导致ＥＤ。糖尿病性神经病变可引起周围神经递质改变，包括与阴茎勃起功能相关的舒血管递质减少和缩血管递质增加，直接损伤神经系统以及使供应神经的小动脉发生硬化，继而造成神经的营养供应发生障碍，神经鞘膜细胞基底膜增厚，从而造成感觉和运动神经受到损害， 进而影响性功能。 发病机制 3.内分泌的改变 糖尿病影响雄性激素的合成与分泌。雄性激素在维持性欲上有重要作用 ，因此糖尿病引起的雄性激素水平下降可以通过影响性欲导致ED。糖尿病长期高血糖状态 ，影响下丘脑-垂体-性腺轴功能 ，引起促性腺激素分泌减少 ，垂体 FSH 分泌减少，导致睾丸间质细胞数量减少和形态改变，进而引起雄激素合成能力下降，NOS活性降低，阴茎的勃起功能受到影响。 发病机制 4.个人心理、精神因素的变化 糖尿病患者由于对疾病的焦虑以及糖脂代谢紊乱对人情绪的负面影响等，都会使病人的情绪消沉，从而导致大脑皮层边缘系统及下丘脑的兴奋受到抑制，进而对人类的性活动和阴茎勃起产生负性影响。严重的ＤＭＥＤ主要受阴茎器质性病变影响，而轻中度的 ＤＭＥＤ主要与患者的精神抑郁有关。研究表明患者的抑郁症状及器质性因素如血糖控制不佳高胆固醇血症等都是ＥＤ发病的影响因素。 临床表现 典型症状 糖尿病症状和勃起功能障碍症状 非典型症状 乏力、懒动、易疲劳、皮肤瘙痒或外阴瘙痒、皮肤化脓性感染、视物模糊等 诊断 治疗 糖尿病性勃起功能障碍病因复杂，主要系糖尿病 患者糖脂代谢紊乱引起的血管及神经病变，心理情绪波动。故治疗时均应遵循综合化、个体化的治疗原则，具体包括早期积极治疗原发糖尿病，并辅以心理治疗，必要时适量实用相关对症治疗药物。对于顽固性、难治性ＤＭＥＤ，可行手术治疗、基因治疗。 治疗 1.原发糖尿病的治疗 积极治疗原发病的治疗原则：首先是及早治疗糖尿病，大多数患者性功能障碍发生在糖尿病数年之后，从勃起无力到完全不能勃起有个缓慢的过程，越早治疗效果越好。血糖控制水平密切影响勃起功能与相关，长期控制血糖在正常范围内，对减轻血管及神经病变，延缓病情进展起积极作用。有报道指出：选用罗格列酮不仅能有效控制血糖水平，还能提高男性糖尿病患者的性功能，口服药物血糖控制不佳者应使用胰岛素。 治疗 2.心理治疗 患者心理情绪在发病中起重要作用，心理治疗的目的在于减少焦虑和脱敏作用，克服性无知和不真实的期望及增加语言、手法和生殖器的刺激，研究发现良好的心理状态可以预防ＥＤ的发生。 治疗 ３.对症治疗 3.1　V型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂 目前PDE5抑制剂(如西地那非、他达拉非等)是治疗糖尿病性ED的一线药物。糖尿病使cGMP活性降低、PDE5生成增多,导致阴茎海绵体平滑肌和阴茎小动脉平滑肌舒张功能障碍,血液注入海绵体窦受阻,引起ED。PDE5抑制剂通过抑制PDE5的活性可以改善勃起功能。调查表明,西地那非明显改善2型糖尿病性ED患者的勃起功能,甚至在血糖控制不佳和有严重并发症的患者中也有良好效果。 治疗 3.2激素治疗