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消化性溃疡pbl记录
生理PBL讨论记录
符海招抄
一.分析案例,提出问题
1.该病人目前出现哪些症状?
答:上腹部疼痛,疼痛如烧灼感。 恶心,呕血, 头晕眼花
2.上腹部疼痛的原因?
答:1)右上腹痛:腹部脏器疾病: 胆道疾病(感染、结石、硬化胆管炎 、华支睾吸虫、肿瘤等),肝脏疾病(急/慢性肝炎、脓肿、肿瘤、寄生虫、肝脏代谢性疾病等),胰腺疾病(肿瘤、假性囊肿等),肠道疾病(十二指肠溃疡、小肠肿瘤、结肠肝曲肿瘤等)。邻近脏器疾病: 右肾及右侧输尿管结石、右侧肺炎、右下胸膜炎、膈下脓肿。 全身性疾病 : 带状疱疹等。2)左上腹痛腹部脏器疾病 :胰腺疾病(胰腺炎、胰体尾肿瘤、假囊肿),脾脏疾病(慢性肝炎所致脾肿大、脾肿瘤、寄生虫病、脾脓肿、急/慢性白血病、髓外造血、成人still病等),结肠疾病(结肠脾曲综合征、结肠肿瘤等)。邻近脏器疾病: 左肾及输尿管病变(结石、结核等),夹层动脉瘤,心肌梗死,自发性气胸,左侧肺炎,胸膜炎,甲亢危象等。全身性疾病: 带状疱疹、席汉病、结缔组织疾病等。
(符海招)
3.十二指肠的概念?
答:十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)是常见的慢性疾病之一,是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。十二指肠任何部位都可发生溃疡,但十二指肠溃疡多好发于十二指肠球部。这与十二指肠球部连接胃窦,而溃疡的发生与胃酸过高有关。
(符海凡)
5.十二指肠的发病机制
答:十二指肠溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障,前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等,均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用,造成侵袭力作用超过防卫力作用,从而导致溃疡病的发生。
(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用:在十二指肠溃疡的发生过程中,胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部,不能很好地被正常生理功能所中和,导致十二指肠的过度酸负荷,这是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)粘膜防卫力量削弱:粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障,从而导致十二指肠溃疡的发生。
(3)血液循环:粘膜良好的血液循环,是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证,对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样,直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应,在粘膜与相邻的血管网沟通较少,故血液供应相对较差,当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍,助长粘膜的缺血性损伤,极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。
(4)十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡病人,其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量,都较正常人高出 1(1/2)~2倍。造成胃酸过多的原因是:①壁细胞多,其数量比正常人约多2倍;②迷走神经亢进,对刺激反应的敏感性较大,实验证明,较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌;③胃排空过速,在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠,损伤十二指肠球部粘膜,而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来,迷走神经张力过高,以致胃酸分泌量过多,是形成十二指肠溃疡的主要因素。
(黎娟娟)
邢彩苗抄
补充病因和发病机制:(符海凡) 幽门螺旋杆菌,幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶,将尿素分解为氨和二氧化碳。氨能中和胃酸,从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏膜层和黏膜细胞,破坏粘液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障,致使氢离子向黏膜逆向扩散,从而导致消化性溃疡的发生。 (黎娟娟)(补充十二指肠球部感染率, 遗传性,表现在十二指肠溃疡, 药物因素,非淄体抗炎药肾上腺皮质激素胆汁反流)(王倩)补充(损害因素,防御因素)
十二指肠临床表现
答:十二指肠溃疡多见于中青年男性。有周期性发作的特点,秋冬、冬春季节好发。主要表现为上腹部或剑突下的疼痛,有明显的节律性,与进食密切相关,多于进食后3~4小时发作,服抗酸药物能止痛,进食后腹痛可暂时缓解。饥饿痛和夜间痛是十二指肠溃疡的特征性症状,与基础胃酸分泌量过大密切有关,疼痛为烧灼痛或钝痛,程度不等。体检时右上腹可有压痛。 十二指肠溃疡每次发作时,症状持续数周后缓解,间歇1~2个月再发。如缓解期缩短,发作期延长,腹痛程度加重,则提示溃疡病变加
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