CFMS血栓弹力图(心内科).pptVIP

* 针对存在抗血小板药物抵抗或者敏感的患者，美国心脏病学会/心脏学会发布的PCI指南里就建议进行血小板功能的检测，故非常有必要帅选出这一类的患者 * 检测结束后选择想要的图形就可以得到结果。 如图，如果要知道ADP的抑制率，选择KH（MA显示全部的凝血酶和纤维蛋白原），A（MA只有纤维蛋白原）和ADP（部分血小板和全部纤维蛋白原组成的MA)样本的图形，可以得到。 前两者是任何抑制率计算时都需要的，因为可以知道每个病人的最大血小板聚集功能，并且每个人是不同的。 * 这是使用波立维的病人,抑制率为38.9%，支架后病人，请问有无出血风险？或血栓风险？ 抑制率低于40%说明效果差，而且MA显示75.9mm，说明病人血小板活性高，有血栓风险。 * 服用325mg阿司匹林的病人，抱怨有出血，因为他阿司匹林的抑制率为96.1%.几乎全部抑制。 * 这是用血小板图检测的潘生丁治疗的效果，为76.7%，说明效果好。 * 使用替罗非班病人，检测ADP%为54.9%，说明效果不理想。 * * 在讲解血栓弹力图之前，我们先了解一下凝血途径，凝血途径主要包括两个，内源性凝血和外源性凝血，内源性凝血为接触异面，主要有脂肪粒和血管内皮损伤等，然后激活一系列的凝血因子，启动凝血瀑布，最终形成凝血酶原复合物，激活纤维蛋白原使之降解为纤维蛋白，并最终交联成纤维蛋白多聚体。 * 这是血栓形成的一个大致过程，从图中可以看出，血栓主要由两部分组成，纤维蛋白和血小板，纤维蛋白交联成纤维蛋白网，而血小板则在纤维蛋白网的作用下不断聚集，形成稳固的血栓 * aPTT、ACT检测的是内源性凝血系统，检测到二因子激活纤维蛋白原结束 PT检测的是外源性凝血系统，检测到二因子激活纤维蛋白原结束 血小板计数只检测血小板数量，不能反映出血小板功能 D-Dimer只检测纤维蛋白原降解中的二聚体，反应的是纤维蛋白溶解中的一个侧面 * * 承载血标本的测试杯以4°50′左右摆动，一旦凝血开始，置于血标本检测杯中的金属针受到标本血块形成和溶解过程中的切应力作用，随之一起左右旋动；金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流，经电脑软件处理后，便形成血栓弹力图曲线。 * * 血栓弹力图描述了从最初的纤维蛋白形成到纤维蛋白织网并与血小板结合到血块消融，即从凝血到纤溶的整个过程。通过测量各阶段的凝血情况可以分析出凝血系统是否平衡。这个检测反应了以下的方面以及他们之间的相互作用结果。 ?凝血因子活性：初步纤维蛋白形成 ?纤维蛋白原功能：纤维蛋白织网和纤维蛋白血小板凝块形成 ?血小板聚集功能：最大振幅，凝血与纤溶达到平衡 ?纤溶亢进指标：纤维蛋白溶解 这是普通检测最基本的也是最重要的临床应用，即判断病人的凝血功能是否正常，根据图形主要分为以上几类。。。。 * * * * * * * 从血栓弹力图用于输血麻醉科的临床应用指南，可以看出，2006年的时候美国已经将血栓弹力图作为术中、术后失血和输血的指南，2007年的时候中华医学会麻醉分会也将血栓弹力图纳入输血的管理中。 * 2013年欧洲也公布了出血处理的指南，该指南中也多次提到了血栓弹力图的应用。 * * 这是国外统计的将血栓弹力图纳入输血的管理中后，血制品费用相比减少了58%，在国内，阜外医院也做过相关的统计，同样也发现血栓弹力图可减少30%多的血制品的使用。 * 这是诊断凝血因子缺乏的图形，如果病人在出血或渗出，首先要排除肝素类药物的影响。（此检测只是用了高岭土，没用肝素酶）。如果没有肝素的影响，治疗上输入新鲜冰冻血浆（FFP）就可以。 * 这是诊断低纤维蛋白原的图形，如果病人在出血或渗出，治疗上可用纤维蛋白原，或冷沉淀，用新鲜冰冻血浆（FFP）也可以。 * 这是诊断低血小板或血小板功能不良的图形，如果病人在出血或渗出，治疗上可用血小板。输多少，在前面的治疗建议上有详细说明。 * * 这是国外文献研究的急诊创伤的病人的凝血状态，发现LY30增大是死亡的独立风险因素，也就是LY30越大，其死亡的风险越高。 * * 从图像上看A为原发性纤溶亢进，B为继发性纤溶亢进。所以A患者要使用6-氨基己酸 。 * 确诊原发性纤溶亢进后使用6-氨基己酸治疗前后的效果比较。 * 用TEGMA值可以评估血栓的风险。 2005年发表在JACC上的一项由美国Sinai血栓中心的文章，对于173例PCI术后跟踪的研究中表明，MA值大于72mm的再缺血事件高达60%，而大于68-72mm的缺血事件发生为14%。MA在65-68mm的为10%。 美国哥伦比亚大学研究发表在美国麻醉杂志，对于204例非心脏外科手术的病人，表明MA值高时，血栓风险大。此试验中，MA值对于72-95mm的患者，血栓发生率达32%，MA超过67-72mm的血栓发生率达16%，总计在40%。 *