【内科学课件】糖尿病.ppt

糖尿病----概述 DM是由遗传和环境因素共同作用引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。 胰岛素分泌，胰岛素作用，或者两者同时存在的缺陷而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。 临床上以慢性（长期）高血糖为主要特征。 最严重的急性并发症是糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷或乳酸性酸中毒。 长期糖尿病可引起多个系统器官的慢性并发症，导致功能障碍和衰竭，成为致残、致死的主要原因。 糖尿病----概述 糖尿病的发病率逐年增加 全球有约2亿糖尿病患者，预计2025年可达3亿 我国现有糖尿病患者约 5 千万，占世界糖尿病人口的25% 0.67%(1980年，14省市30万人)，3.21%（1996年，11省市4.2万人） 糖尿病----分型 1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ） 2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ） 妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ） 特异型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等 1型糖尿病—分为2类3个亚型 按照起病缓急分为急发型和缓发型，后者称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult, LADA） 糖尿病----1型糖尿病 某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症,需胰岛素治疗 起病后数月或数年可不需胰岛素治疗 无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性 糖尿病----2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖 糖尿病----妊娠糖尿病 妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查 病因和发病机制 病因和发病机制 ① 同卵双生一致率90% ② 大多数为多个基因及环境因素共同参与，并相互作用的多基因多环境因素复杂病 ③ 各个致病基因作用于不同的糖代谢环节 ④ 胰岛素抵抗基因和胰岛B细胞功能缺陷基因 IRS1、GLUT4、INSR、UCP GCK、GLUT2、mt、INS、IAPP 糖尿病----临床表现 “三多一少” 多饮（polydipsia） 多食(polyphagia) 多尿(polyuria) 体重减少 并发症和（或）伴发病 反应性低血糖 无明显症状，其他原因偶尔发现 糖尿病----临床表现 起病急，易发生酮症 多数患者在35岁以前发病 “三多一少” 症状明显 体重正常或降低 需要依靠外源性胰岛素生存 糖尿病----临床表现 多者在40岁以后发病 肥胖者易发病 通常有糖尿病家族史 可以口服降糖药物治疗 胰腺分泌胰岛素的功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 糖尿病----并发症 ⒈ 糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA) ⒉ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) ⒊ 感染：化脓性感染、真菌性感染 糖尿病----并发症 遗传易感性 高血糖/AGE 己糖胺途径增强 多元醇代谢旁路 蛋白激酶C 血液动力学改变 糖尿病----并发症 动脉粥样硬化 心血管病变: 冠心病,心肌梗塞 脑血管病: 中风 下肢血管病变: 坏疽 糖尿病----并发症 病理特点 糖尿病----并发症 病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变 糖尿病----并发症 Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加 Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排 泄率（AER）正常或间歇性增高 Ⅲ期：早期肾病-微量白蛋白尿 AER在20～200ug/min Ⅳ期：临床肾病，AER 200ug/min 尿白蛋白＞300mg/24h，肾功能逐渐减退 Ⅴ期：尿毒症 糖尿病----并发症