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蛋白质—热能营障碍
病因:目前认为是由遗传因素和环境因素共同作用而产生 环境因素:生活方式和个人行为模式是主要的危险因素 1、能量摄入过多: 营养过度 或饮食习惯不好; 2、活动量过少 遗传因素:具有高度的遗传性,主要为多基因遗传 精神因素及中枢调节因素 胎内因素 病理生理 引起肥胖的原因:脂肪细胞数目增多和体积增大引起。 人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第一年及11至13岁三个阶段增多最快速。 代谢及内分泌改变 1、体温调节与能量代谢; 2、脂类代谢; 3、蛋白质代谢:嘌呤代谢异常; 4、内分泌变化:甲状腺功能、甲状旁腺激素及维生素D代谢、生长激素水平变化、糖皮质激素、胰岛素及糖代谢的变化。 临床表现 轻度肥胖者一般无明显症状,多数食欲极好,常有多食、喜食肥肉、油炸食品或甜食的习惯。 中度肥胖者可有疲劳感、用力时气短或腿痛。 严重肥胖儿由于胸、腹部 脂肪堆积过多,胸廓及膈肌运动受限,可导致肺通气功能低下,出现呼吸性酸中毒,低氧血症右心室负荷增加以致出现心功能障碍。出现肥胖-换气不良综合征。 体格检查可见全身皮下脂肪分布均匀。腹部膨隆下垂。少数可有扁平足或膝外翻。脂肪过多可至胸腹部、臀部、大腿皮肤出现白色或紫色纹。 女性肥胖儿外生殖器发育大多正常;男孩因大腿会阴部脂肪堆积过多,阴茎埋入会阴部而易被误认为阴茎发育不良,或因乳房脂肪丰厚而误为乳房发育。 部分小儿有心理障碍,因其体重重,行动不灵活,自卑、孤独等合群性差,怕参加体育竞赛,这是引起肥胖症的原因,也是肥胖持续存在的附加因素。 分度 体重超过同性别、同身高正常标准的 20-29%---轻度 30-49%---中度 50%以上---重度 实验室检查 血脂及胰岛素水平可增高 血生长激素水平减低 预防 未胖先防、已胖防变、早防早治 儿童肥胖对成年期肥胖是有直接影响的。一般肥胖的起病年龄愈小,愈后愈差,并且肥胖的程度也愈重。 人群一级预防:对肥胖症有正确的认识,改变不良的生活方式,饮食习惯和不合理的膳食结构,减少肥胖症的发生;提高对高危易感人群的识别,并及时给予医疗监督,以控制肥胖症的进展。 加强宣传教育,在孕妇怀孕时开始预防,防止胎儿体重增加过速。 婴儿期强调母乳喂养,减少添加高糖、高脂肪的食物。 学龄前期养成良好的饮食习惯,不偏爱高糖、高脂肪的食物,增加户外活动及体育锻炼。 治疗 原则:减少热能性食物摄入和增加机体对热能的消耗,使体内过剩的脂肪不断减少,从而使体重逐步下降 目的:尽量达到理想体重而又不影响正常生长发育,因此,饮食和热卡限制不应过度 饮食疗法:高蛋白、低脂肪、低糖,不吃零食 运动疗法:促进脂肪分解;减少胰岛素分泌及促进甲状腺素的生理反应—使脂肪合成减少 心理治疗:树立信心,鼓励孩子自觉地控制食量,一旦体重下降精神状况随之好转,心理治疗和行为治疗是保证营养限制和增加运动的有力手段 药物治疗:小儿不宜用 强调以运动处方为基础,以行为矫正为关键技术,饮食调整和健康教育贯彻始终; 以家庭为单位,以日常生活为控制场所,肥胖儿童、家长、教师、医务人员共同参与的综合治疗方案。 目前对单纯性肥胖的治疗和预防主要集中在对环境因素的调整,环境因素主要指不良的生活方式,干预的重点是:保障正常生长发育、增强体质、促进运动能力、稳定匀速地降低体脂含量。 对儿童单纯性肥胖应禁止饥饿、手术、药物治疗和快速减重。 蛋白质—热能营养障碍 中山医院 儿科 黄萍 蛋白质-热能营养不良 概念 由于长期缺乏热量和/或蛋白质所至的营养缺乏症,主要见于3岁以下的婴幼儿。 临床特点为体重下降、渐进性消瘦或水肿,皮下脂肪减少或消失,常伴有不同程度的各系统功能紊乱和性格、行为、心理等改变。 病因 喂养方面:婴幼儿生长发育迅速需要充足的营养物资,长期的喂养不当、不足 疾病方面:1、消化吸收障碍:消化道先天畸形、消化道疾病;2、需要量增多:双胎、早产生长迅速阶段、急慢性传染性疾病的恢复期;3、消耗量增大:发热性疾病及消耗性疾病 病理生理 新陈代谢异常 1、蛋白质及能量摄入不足—负氮平衡—低蛋白血症—血清总蛋白浓度<40g/L、白蛋白<20g/L—水肿 2、脂肪大量消耗以维持热量供应—脂肪减少及血胆固醇降低、脂溶性维生素缺乏、血酮增高 脂肪肝 3、碳水化合物摄入不足及糖原储存减少—低血糖 4、水、电解质代谢 组织消耗大于水消耗—全身总液量相对较多、细胞外液呈低渗性—易出现低渗性脱水、酸中毒、低血钾、低血钙等 5、维生素及微量元素缺乏 6、体温调节:体温偏低 组织器
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