恶性心律失常的药物选择与治疗.pptVIP

血流动力学稳定的宽QRS心动过速：诊断步骤 恶性室性心律失常的鉴别与处理 QRS整齐的心动过速 室速的鉴别 有 无 多形性室速 多形性室速（不伴QT延长） 扭转性室速 扭转性室速 扭转型室速发作期的紧急治疗 Brugada 综合征 V1-V6导联 Brugada 综合征 血流动力学不稳定的宽 QRS 心动过速 抗心律失常作用 生存率 β-阻滞剂 +～++ ++ 胺碘酮 +++ +/- Ⅳ类 ++++ -- ACS合并恶性心律失常时 抗心律失常药物作用及对预后的影响 ⅠC类药物明显增加死亡率，与β-阻滞剂合用时死亡率下降 RAAS抑制剂有类抗心律失常作用，对心衰合并心律失常，可使死亡率下降20%～25% 抗心律失常药物 胺碘酮 适应征 指南推荐： 胺碘酮是各种类型室速患者一线用药 指南推荐： 胺碘酮是室颤/无脉性室速患者一线用药 在心脏骤停中，无论是短期还是长期，利多卡因的疗效都没有证实 , 且易出现心脏停搏 治疗无休止室速、顽固室颤/无脉室速利多卡因疗效不及胺碘酮 因此，指南建议只有在没有胺碘酮时，才考虑利多卡因 胺碘酮 用法 胺碘酮 可延长心房和心室的动作电位时程，阻滞Iks通道，但不诱发后除极电位，不增加复极离散 有效抑制肥厚心肌细胞急性电生理反应 发生率1％ 胺碘酮药代动力学特点 极高的脂溶性，分布容积大（60L/kg） 属三室模型，易在肺、肝、肾、心、脂肪等沉积 静脉达峰时间15-30分钟 清除半衰期4小时 口服达峰时间2.5-5小时 清除半衰期35-110天 口服生物利用度50％ 肝脏代谢，粪便、胆汁排泄，几乎不从肾脏排泄 胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，比胺碘酮的清除半衰期更长 所有急诊心律失常病人除非在非常危险情况下，均应完成12导联心电图和长导联记录 持续心电监测 开放静脉通路 完成基本实验室检查：电解质、酶学、肾功能和血常规 * 2005年心肺复苏指南 * Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 “三联征”：右束支阻滞、右胸导联（Ｖ1－V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合症。Brugada综合征多见于男性，男女之比约为8:1，发病年龄多数在30～40岁之间。主要分布于亚洲，尤以东南亚国家发生率最高，故有东南亚夜猝死综合症（ＳＵＮＤＳ）之称。近年来世界各地均有报道。Brugada综合症的准确发病率尚不清楚。　Brugada综合征具有较宽的临床疾病谱，从静息携带者、晕厥反复发作者 Brugada综合症心电图 到猝死生还者，提示Brugada综合征具有明显的遗传异质性。患者多为青年男性，常有晕厥或心脏猝死家族史，多发生在夜间睡眠状态，发作前无先兆症状。发作间期可无任何症状。有时心脏病突发或晕厥，发作时心电监测几乎均为室颤。常规检查多无异常，病理检查可发现大多患者有轻度左室肥厚。心脏电生理检查大部分可诱发多形性室速或室颤。治疗策略 　　Brugada综合症的治疗目的在于防止室颤的发生，减少这部分患者的猝死率。理论上，任何基因或药物的干预，只要能减少显著的Ito电流，即能改变心电图异常，但临床研究表明，目前尚缺乏这种理想的有效药物，IA类中普鲁卡因胺、缓脉灵，IC类氟卡胺只阻滞INa+，不改善Ito离子，可重现Brugada综合征心电图特征，甚至诱发室颤，应避免使用。β受体阻滞剂也有可能是反指征药物。奎尼丁由于具有抑制迷走神经兴奋的作用，应能阻滞一过性外向电流发生，纠正心电图异常，防止室颤出现，但临床价值尚待研究。实际上，目前唯一有效的办法只有安置植入型心脏除颤仪(ICD)。ICD能及时消除出现的室速或/和室颤，防止猝死发生。I类抗心律失常药物能够抑制钠离子内流，使Ito电流相对性增加，诱发室颤，因此对Brugada综合征患者禁用。Ⅲ类药物（胺碘酮）和β-受体阻滞剂，对猝死无预防效果。 * 恶性心律失常的  药物选择与治疗 约2%的急诊病人有心动过速主诉 窄QRS心动过速占90%以上（AF 45%，PSVT 35%，AFL 8%） 宽QRS心动过速约占10%，其中超过半数以上为VT 流行病学 心律失常的病因：心源性、肺源性以及代谢疾病等 治疗目标：是疾病本身而非心律失常 多数病人能够在急诊终止心律失常，一部分需住院进一步治疗。 一般情况 急诊处理原则 原发疾病和诱因的治疗 处理原则 生命体征是否稳定？ 有无严重的症状或体征？ 症状和体征是否