糖皮质激素使用.ppt

GCS药理作用——免疫抑制作用 作用于免疫过程中多个环节；小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫 作用特点： 抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原 抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞 破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC↓ GCS药理作用——抗毒作用 迅速缓和机体对内毒素的反应 缓解毒血症+退热 1、稳定溶酶体膜，减少内致热原释放 2、降低体温调节中枢对致热原的反应 3、提高机体对细菌内毒素的耐受力 GCS药理作用——抗休克作用 ↑心血管对儿茶酚的敏感性；加强心肌收缩力 ? 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)形成 ? ? 使痉挛血管扩张,改善微循环 主要用于感染中毒性休克 GCS其它药理作用 血液造血系统 刺激骨髓造血机能,红细胞、血红蛋白 血小板、纤维蛋白原增加，淋巴细胞减 少、淋巴组织萎缩 ◆ 中枢神经系统 兴奋性提高,可至欣快、 激动和失眠等 偶诱发精神失常. 大剂量可使儿童惊厥 ◆ 心血管系统 允许作用增加对儿茶酚胺类、 ATⅡ等的反应 盐皮质激素样水钠潴留作用可致高血压, 血胆固醇增高可致动脉粥样硬化 ◆ 消化系统 胃酸 胃蛋白酶分泌增加, 大剂量诱发和加重溃疡 ◆ GCS其它药理作用 骨骼、肌肉系统 抑制成骨细胞功能、增加破骨细胞功能 减少钙吸收，引起骨质疏松，抑制儿童骨 生长。肌肉萎缩 ◆ 生长发育 GCS多方面引起儿童生长迟缓 ◆ GCS体内过程 口服、注射均可吸收 氢化可的松80%与CBG结合，10%与白蛋 白结合,10%为游离型. 在肝分布较多 羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合,经肾排泄 吸 收 分 布 排 泄 生物转化 肝内代谢。 C4 - 5双键还原失活，C3酮基由羟基取代 GCS体内过程 注：肝脏疾病时，不宜用可的松、泼尼松 加 量 妊娠 雌激素治疗 CBG合成 游离型药物 甲亢 肝灭活加速 半衰期缩短 与肝微粒体酶诱导剂合用 肝灭活加速 ◆ ◆ ◆ ◆ 肝病 CBG合成 游离型药物 肾病 排泄减慢 半衰期延长 ◆ 减 量 药 物 水盐代谢 糖代谢 抗炎作用 作用时间(h) 抗炎等效剂量(mg) 氢化可的松 1.0 1.0 1.0 8~12 20.0? 可 的 松 0.8 0.8 0.8 8~12 25.0 泼 尼 松 0.6 3.5 3.5 12~36 5.0 泼尼松龙 0.6 4.0 4.0 12~36 5.0 甲泼尼龙 0.5 5.0 5.0 12~36 4.0 曲安西龙 0 5.0 5.0 12~36 4.0 地塞米松 0.1 30.0 30.0 36~54 0.75 倍他米松 0.1 35 35.0 36~54 0.60 了解各种糖皮质激素类药物的特点 表1. 常用糖皮质激素类药物的特点 GCS临床应用 替代疗法 严重急性感染 防止某些炎症的后遗症 自身免疫性疾病 器官移植排斥反应 过敏性疾病 休克 血液病 局部应用 严格掌握给药剂量、方法和疗程 常用疗法 全身给药 大剂量冲击疗法 一般剂量长期疗法 小剂量替代疗法 局部外用 大剂量冲击疗法 适用范围：急性、重度、危及生命的疾病的抢救，如过敏性休克、急性移植排异反应等急症 常用药物：氢化可的松 途径：静脉给药 剂量：每日数百以至1000mg 疗程：3~5天 给药方法： 一般剂量长期疗法 适用范围：自身免疫性疾病、白血病 给药方法： 常用药物：泼尼松 （不宜用长效药物） 途径：口服给药 剂量： 每次10~30 mg, tid，获得临床疗效后逐渐减量； 最小维持量应稍高于生理分泌量； 维持量用法：1）每日晨给药法；2）隔日晨给药法 疗程：视病情而定 (数月~数年) 一般剂量长期疗法 维持量用法：1）每日晨给药法；2）隔日晨给药法 采用短效的可的松或氢化可的松，一日量一次清晨(7-8时)服用。与内源性分泌昼夜节律重合，↓对内源性分泌功能的抑制作用。减少皮质分泌功能抑制的不良反应 每日晨给药法 隔日晨给药法（隔日疗法） 每2日的剂量隔日清晨1次给予 采用中效类的泼尼松或泼尼松龙 不用长效的激素，以免引起对HPA轴的抑制 小剂量替代疗法 适用范围：肾上腺皮质功能不全（包括肾上腺危象、阿狄森氏病），垂体功能减退及肾上腺次全切除术后。 常用药物：氢化可的松 途径：口服给药 发生严重应激状况时需静脉滴注氢化可的松约300~400mg/d 剂量：每日氢化可的松20~30mg 疗程：视病情而定 (数月~数年，有的需终生给药） 给药方法： 糖皮质激素的临床应用、用法与疗程