胎粪吸入综合症和新生儿肺炎——儿科学精品课件.ppt

胎粪吸入综合症新 生 儿 肺 炎 胎粪吸入综合症 胎粪吸入综合症（meconium aspiration syndrome,MAS） 是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，多见于足月儿和过期产儿。 病因和病理生理 （一）胎粪吸入 当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，肌体血流重心分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。 活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%~21.9%。 病因和病理生理 缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。 过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。 病理和生理 胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。 病理和生理 （三）肺动脉高压与急性肺损伤 宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之一； 围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续性动脉高压症（persistent pulmonary hypertension,PPH），出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。 病理和生理 近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡II型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。 临床表现 患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。 多数患儿常在生后出现呼吸急促（呼吸频率60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。 两肺先常有鼾音、湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%~50%,胸摄片可确诊。 临床表现 持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。 严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。 实验室检查 血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若颞动脉或右桡动脉血PaO2高于股动脉血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明动脉导管处有右至左分流。 [X线检查] 如胸片显示两肺透亮度增强伴有节段性肺不张，或并发气胸、纵隔气肿者，其病情严重、预后差；而肺内如仅有弥漫性浸润影，但无肺不张者则为吸入稀薄胎粪患儿，很少需要呼吸机治疗。 诊 断 MAS的诊断标准为： 羊水被胎粪污染 气管内吸出胎粪 呼吸窘迫症状和X线检查有MAS的特征改变。 治 疗 （一）产房复苏 所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。 首先应建立通畅的呼吸道：凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部处于会阴外时，即应立即作口咽和鼻部吸引； 新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。 治 疗 （二）对症治疗 置患儿于适中温度环境 提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。 用NaHCO3纠正酸中毒，保持动脉血PH7.4，特别是并发PPH新生儿； 治 疗 维持正常血糖与血钙水平； 如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5~10μg/kg； 对并发脑水肿，肺水肿或心力衰竭者，应限制液体量。 治 疗 （三）气漏的治疗 并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流； 紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。 治 疗 合并纵隔气肿者可从胸骨旁二、三肋间抽气作纵隔减压； 如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。 治 疗 （四）持续肺动脉高压的治疗 在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林，以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaO2上升1.9kPa(15mmHg)；注意血压降低、胃肠出血等。 重症可给予辅助呼吸，采用过度换气，使血pH维持在7.5~7.6，以降低肺动脉压力。 治 疗 一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型PPH，且没有引起低血压的副作用， 但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，用体外膜肺疗法（ECMO）治疗PPH仅限于最危重的患儿。 预 防 重点在于积极防治胎儿窒息缺氧； 胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻部的胎粪； 如胎