病理学--呼吸系统疾病.ppt

* ppt课件 * ppt课件 临床病理联系 咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍， 缺氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。 * ppt课件 （1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）脓毒败血症 （4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张 并发症： * ppt课件 * ppt课件 军团菌性肺炎 以肺炎为主要表现，并涉及全身多系统的一种全身性疾病 （腹痛、腹泻、意识障碍、行走困难及关节炎等症状 ） 机会性感染，发生在年老体弱者 多表现为小叶性或融合性小叶性肺炎 急性期病变主要为急性纤维素性化脓性肺炎（约占95％）和急性弥漫性肺泡损伤 肺外病变包括多脏器脓肿形成、间质性肾炎、肾小球肾炎及化脓性纤维素性心包膜炎等 * ppt课件 病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。 二、病毒性肺炎（Viral pneumonia） * ppt课件 * ppt课件 巨细胞病毒性肺炎 在肺泡上皮细胞核内可见嗜酸性、均质状圆形小体，其周围可见透明晕（病毒包涵体） * ppt课件 * ppt课件 * ppt课件 临床病理联系 病毒血症→发热、头痛、全身酸痛、倦怠等症状 炎症刺激支气管壁→剧烈咳嗽，无痰（无渗出） 间质炎性渗出→缺氧、呼吸困难和紫绀等症状 X线检查肺部可见斑点状、片状或均匀的阴影 无并发症的病毒性肺炎预后较好 * ppt课件 三、支原体性肺炎 （mycoplasmal pneumonia） 由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎 多发生于青少年，秋、冬季节发病较多 肉眼观，无明显实变，暗红色，可有粘液性渗出物 镜下，呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，增宽，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内少量渗出。小、细支气管壁及其周围组织也常有淋巴细胞、单核细胞浸润，重症病例可有透明膜形成 患者起病较急，发热、头痛、全身不适、剧烈咳嗽，咳少量粘痰 X线：肺部有形态多样的斑片状或网状浸润影，呈节段性分布 * ppt课件 第四节 肺间质疾病 一、肺尘埃沉着症（pneumoconiosis） 尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于 肺，引起肺组织损伤及纤维化并 伴有肺功能损害的疾病。 * ppt课件 （一）肺硅沉着症（silicosis） 简称硅肺（矽肺），长期吸入游 离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在 肺内沉积引起的尘肺。 * ppt课件 发病机制： 小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变（1～2μm的硅尘颗粒致病力最强） SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂 溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子(IL、TNF、FN)，导致纤维化 崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节 免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用（抗体↑） * ppt课件 病理变化： 基本病变： 1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成 （silicotic nodule） 2.肺间质弥漫性纤维化 * ppt课件 肉眼： 境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2～5mm，灰白色，质坚实，触之有砂粒感 病变的不断进展，硅结节逐渐增大或融合成团块状，中心常因缺血缺氧而发生坏死液化，形成硅肺性空洞 * ppt课件 * ppt课件 * ppt课件 镜下： 1. 硅结节形成： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨 噬细胞聚集而成 （2）纤维性结节：同心层状、漩涡状 排列的胶原纤维 （3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变 结节中央可见内膜 增厚的血管，钙化 2. 肺弥漫性间质纤维化 * ppt课件 * ppt课件 * ppt课件 * ppt课件 硅肺分期和病变特征 Ⅰ期硅肺 ● 硅结节主要局限于肺门淋巴结 肺组织中硅结节数量少，直径 小，直径1-3mm ● X线：肺门阴影增大，密度增加 肺野内可见少量类圆形或 不规则形小阴影 ● 肺重量、体积、硬度无改变 * ppt课件