病理学理论课--炎症.ppt

炎细胞浸润Leukocyte Infiltration 大多数急性炎症病灶中，最初6 - 24 小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至 24 - 48小时时被巨噬细胞取代。 * ppt课件 趋化作用Chemotaxis 白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。 * ppt课件 趋化因子Chemoattractants 外源性 细菌产物 内源性 1)补体，特别是C5a 2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯 B4 3) 细胞因子 (e.g. IL-8) * ppt课件  吞噬(Phagocytosis)的三个阶段 识别和附着Recognition and attachment 吞入Engulfment 杀灭或降解Killing or degradation * ppt课件 调理素 opsonings 能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 * ppt课件 主要调理素 IgG 的 Fc 段 C3b, C3的调理素片段 * ppt课件 杀灭或降解赖氧性杀菌机制 - H2O2 - 髓过氧化物酶MPO - 卤化物系统  2O2+e - → 2O2-+NADP++H+ 2O2-+2 H+ →H2O2+O2 * ppt课件 杀灭或降解非赖氧性杀菌机制Oxygen-independent Mechanisms 细菌通透性蛋白（Bactericidal permeability increase protein，BPI) 溶菌酶 乳铁蛋白 阳离子蛋白 吞噬溶酶体pH下降 * ppt课件 炎细胞的种类Inflammatory Cells 噬中性粒细胞Neutrophils 单核细胞和巨噬细胞Monocytes and macrophages 淋巴细胞和浆细胞Lymphocyts and plasma cells * ppt课件 炎细胞的种类Inflammatory Cells 噬酸性粒细胞Eosinophilic leukocytes 噬碱性粒细胞和肥大细胞Basophilic leukocytes and mast cells * ppt课件 炎细胞的作用 吞噬作用和免疫反应 炎细胞引起的损伤 * ppt课件 白细胞功能缺陷 粘附功能缺陷：反复发生细菌感染 吞噬功能缺陷：容易发生感染 杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感染 * ppt课件 急性炎症反应小结 血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。 * ppt课件 急性炎症反应小结 血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。 * ppt课件 急性炎症反应小结 白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。 * ppt课件 急性炎症反应小结 炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。 * ppt课件 四、 炎症的化学介质Chemical Mediators of Inflammation * ppt课件 炎症的化学介质 炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。 * ppt课件 一、细胞释放的介质 血管活性胺: 组织胺, ５-羟色胺 (5-HT) 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素postglandins和白细胞三烯leukotrienes 溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白酶 * ppt课件 一、细胞释放的介质 氧化代谢产物: 氧自由基 血小板活化因子Platelet activating factor (PAF) 细胞因子: IL-1, TNF * ppt课件 二、体液中产生的炎性介质 补体系统: C3a, C5a, C567 激肽系统: 缓激肽, 舒血管肽 凝血系统和纤维蛋白溶解系统 * ppt课件 Mediators of Acute Inflammation * ppt课件 Mediators of Acute Inflammation * ppt课件 炎症介质的作用血管扩张 前列腺素 一氧化氮 * ppt课件 炎症介质的作用血管通透性增高 血管活性胺Vasoactive amines C3a 和 C5a 缓激肽 白细胞三烯 C4, D4, E4 PAF * ppt课件 炎症介质的作用趋化作用，白细胞活化 C5a 白细胞三烯 B4 化学激活因子Chemokines * ppt课件 炎症介质的作用发热 IL-1, IL-6, TNF 前列腺素 * ppt课件 第四章 炎　症 Inflammation * ppt课件 第一节 　　　概　　述 * ppt课件 一、炎症的一般特征 * ppt课件 炎症的局部表