睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识陈宝元.pptVIP

严重间歇性低氧血症，酸中毒、血压升高和交感神经血管收缩与胸廓内和心脏跨壁压的改变有关，这些都是OSA作为心脏缺血的潜在触发因素。 OSA引发心脏和血管疾病的机制，包括内皮细胞功能损害及全身性炎症均可能促进冠脉结构性损害。 A: 间歇空气+ 正常饮食 C:间歇空气+ 高胆固醇饮食 B: 间歇低氧+ 正常饮食 D:间歇低氧+ 高胆固醇饮食 Savransky V，et al. Am J Respir Crit Care Med 2007,175: 1290-1297. 12周间歇低氧加高胆固醇饮食，鼠主动脉根部和降主动脉出现粥样硬化病变损害 Dyslipidemia, lipid peroxidation, and metabolic dysregulation . Hemodynamic changes with induced shear stress at the vascular wall level. Leukocyte rolling, proliferation of inflammatory cells, increase in NFκB activation, in intercellular ICAM-1 and different chemokines regulated upon activation. Progress in Cardiov Dis, 2009,51: 400. 间歇低氧动脉粥样硬化发生机制 4周和8周间歇低氧暴露鼠心脏和心肌结构的改变 Chen LM, et al. Exp Physiol 2007, 92:409–416. (mmHg/s) ** P0.01 +dp/dt和Vmax是反映心肌收缩能力的力学指标，+dp/dt和Vmax均降低，显示左心室收缩功能下降。 ** 6周间歇低氧暴露对鼠心脏收缩功能的影响 +dp/dt Vmax ** (muscle length/s) 天津医科大学总医院呼吸科 -dp/dt和T值是反映心肌舒张能力的力学指标，-dp/dt的减低和T值的增高显示心肌舒张功能减退 ( ms ) ** 6周间歇低氧暴露对鼠心脏舒张功能的影响 (mmHg/s) -dp/dt T值 ** ** P0.01 天津医科大学总医院呼吸科 LPO: An index of myocardial tissue oxidative stress, total lipid peroxides . Figure ：Relationship between LPO and LV function (LV fractional shortening [LVFS]). Chen L, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172:915. 氧化应激反应与心脏损害的相关性 间歇低氧暴露后，离体心脏 30-min 缺血，120-min 在灌注，2组比较 35天间歇低氧暴露后鼠心肌梗塞面积增加 Joyeux-Faure M. J Appl Physiol 2005，98: 1691-1696. *P 0.001. Park AM , et al. J Appl Physiol 2007, 102: 1806-1814. Effects of intermittent hypoxia induced myocardial damage in mice OSA合并冠心病患者治疗OSA与新发心血管事件减少相关（272）。 前瞻性研究, 表明重度OSA未接受治疗男性患者，致死和非致死性心血管事件显著增多。接受治疗OSA患者中发生致死和非致死性心血管事件水平与单纯打鼾者接近（180） 。 比较107名接受CPAP治疗和61名不接受CPAP治疗患者，未接受治疗组中总的心血管疾病死亡增加（P=0.0009）(150)。 现有研究数据可以推导出许多机制和干预的益处（273） 。然而OSA治疗对心血管发生风险、心肌梗死风险或心血管死亡风险影响仍缺少随机试验的证实。 治疗OSA对冠心病的影响 睡眠呼吸暂停与心律失常 OSA患者的心律失常很常见，随AHI增加和低氧血症严重性增加而增多（223-225）。50%OSA患者出现夜间心律失常（226-230）。气管切开术可逆转心律失常，特别是早发性心室复合波（230） 。 因OSA患者中心血管并发症发生率高，所以对于OSA是否是快速型心律失常原发病因仍存在争论。 SHHS研究比较了228名SDB患者和338名无SDB患者，表明重度SDB患者发生夜间复杂性心律失常的风险为无SDB的2-4倍。经校正，S