婴儿巨细胞病毒性肝炎.pptVIP

新生儿科业务学习资料 婴儿巨细胞病毒性肝炎 婴儿巨细胞病毒性肝炎（简称婴儿ＣＭＶ肝炎)是指在婴儿期(包括新生儿期)发生、由人巨细胞病毒(human cytomegaiovirus, ＣＭＶ)引起的肝脏疾病,是目前我国儿科、婴儿期中最常见的一种肝脏疾病。 ＣＭＶ的生物学特性 ＣＭＶ为８种人疱疹病毒中的一种,人与动物均可感染,有很多种属,但各有其物种特异性,只有人巨细胞病毒(ＨＣＭＶ)感染人类; ＣＭＶ的理化特性 ＣＭＶ易被脂溶剂(２０%乙醚２ｈ)、低ｐＨ(＜５)、热(３７℃１ｈ或５６℃０.５ｈ)和紫外线(５ｍｉｎ)灭活 不耐受冻融和干燥。 病毒在尿中较稳定。 病毒的感染性在４℃可保存７～１０ｄ,-２０℃则短期内灭活,-７０℃可保存数月,-１９０℃(液氮)能长期保存 在病毒悬液中加入30%～50%的山梨醇、5%～10%血清或１０%二甲基亚砜对病毒有保护作用 ＣＭＶ感染特性 (一)产毒性感染和潜伏性感染 (二)原发性感染和继发性感染 (三)ＣＭＶ的细胞嗜性 ＣＭＶ感染特性 (一)产毒性感染和潜伏性感染: ＣＭＶ具潜伏-活化的特性。因而ＣＭＶ感染人体主要有２种形式, 即:①产毒性感染或活动性感染; ②潜伏性感染。 产毒性感染或活动性感染 产毒性感染或活动性感染指病毒在宿主细胞内大量复制,形成核内和胞浆内包涵体,并引起细胞病变,终至细胞溶解,释出子代病毒再去感染其他易感细胞,造成病变扩散。 也可病毒在细胞内复制,但对所感染的宿主细胞并不造成明显的细胞病变,或仅引起细胞功能障碍,此类又称不全感染。 潜伏性感染 潜伏性感染是由于受宿主免疫效应抑制(主要是特异性 ＣＤ８+Ｔ细胞作用),病毒不再复制或低度复制,只有少许病毒在体内低量复制或以一种具有复制潜能的不完整病毒形态存在。 病毒在骨髓前期细胞(如ＣＤ３３+细胞群)内潜伏,其基因组仍可被测出,但难从患儿体内分离出病毒(临床可见到血ＣＭＶＤＮＡ阳性)。然而,在机体免疫低下和内环境改变(有报道,成人在工作紧张、口腔疱疹、饮酒)时,病毒重又趋活动,如病毒在骨髓中分化的巨噬细胞和树突细胞中复制,以致播散至全身。 ＣＭＶ感染特性 (二)原发性感染和继发性感染: 产毒性感染根据其发生次序又有２种 1.若ＣＭＶ首次侵入人体引起感染,称原发性感染,此时不论有无引起宿主病变,都是产毒性感染,此阶段长短,各个体差异较大。 2.若体内潜伏病毒重又趋活动,复制,播散至全身;或由不同株ＣＭＶ感染所致,则称继发性感染。 一般来说,先天和围生期感染的婴儿可持续数年之久,然后转向潜伏性感染。 ＣＭＶ感染特性 (三)ＣＭＶ的细胞嗜性: ＣＭＶ的细胞嗜性较广,对人体的上皮细胞、内皮细胞、白细胞普遍易感 对特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道细胞和肝细胞也能感染 ＣＭＶ感染特性 (三)ＣＭＶ的细胞嗜性: 然而对人体组织的侵害与机体的年龄、免疫状况和组织细胞特异性等相关. 如脑的损害主要见于胎儿期的先天性感染. 唾涎腺和肾小管上皮细胞很易受ＣＭＶ侵犯,在ＣＭＶ活动时,病毒就会在这两种组织的细胞内大量复制,并随唾液和尿液排出,但却无明显组织病变. ＣＭＶ感染特性 (三)ＣＭＶ的细胞嗜性: 肝脏是ＣＭＶ感染的好发器官,但多见于婴儿和免疫缺陷个体. 在严重免疫缺陷个体,如艾滋病患者,胃肠道和中枢神经系统均可受ＣＭＶ侵犯,发生病变. 宿主的免疫作用和ＣＭＶ的逃逸 (一)宿主对ＣＭＶ的免疫作用: 正常人和免疫抑制个体感染ＣＭＶ后都可产生主要针对ＣＭＶ糖蛋白Ｇ等的特异性IgＭ、IgＧ和IgＡ。 体液免疫在宿主抗ＣＭＶ反应中不起主要保护作用,如高滴度中和抗体存在时仍可有病毒血症、排病毒或发生疾病。 宿主的免疫作用和ＣＭＶ的逃逸 (一)宿主对ＣＭＶ的免疫作用: 不过,临床资料和动物实验证明,体液免疫有部分保护作用,如继发性感染母亲(体内己有抗ＣＭＶ抗体) 较原发性感染母亲所生新生儿CMV感染几率要少和病情较轻,提示母亲带有抗ＣＭＶ抗体的部分保护作用。 宿主的免疫作用和ＣＭＶ的逃逸 (一)宿主对ＣＭＶ的免疫作用: 在细胞免疫方面,天然的细胞免疫如ＮＫ细胞作用不强。 机体ＣＭＶ感染的免疫效应主要是通过获得性细胞免疫,其中尤以ＣＤ８+杀伤性Ｔ细胞作用于受ＣＭＶ感染的细胞。 这种Ｔ细胞通过识别ＣＭＶ的ｐｐ６５、ｐｐ５０、 ＩＥ１、ｇＢ和ＩＥ２等起免疫效应,并受ＭＨＣ-Ⅰ型限制。 宿主的免疫作用和ＣＭＶ的逃逸