重症之液体治疗.pptVIP

液体治疗;维持机体有效循环血容量 保证组织、器官必需的氧供和氧耗 维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 作为多数临床治疗用药的载体 ;循环支持的重要措施 容量复苏 血管活性药应用 不同专科循环支持 心脏科 血管活性药应用失败后，才调整前后负荷 麻醉科、外科 积极液体复苏无效后，才考虑血管活性药;休克本质 全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程 休克特征 有效循环血量明显减少 器官组织低灌注状态 临床上多数休克特征，并非单纯心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素参与;经过积极液体复苏，血压仍不稳定者用血管活性药 除非明确心脏负荷是足够的，否则液体复苏都是必须的 除心源性休克外 血容量不足时，应用血管活性药 掩盖低血容量状态 不利于改善组织低灌注 血管活性药在心脏前负荷充足时，才可明显提高血压和心排量;1970年代以前 限制性策略——保守 近30多年来的争论，观点尖锐对立 复苏时机 复苏终点 胶晶选择 血制品应用 争论在继续，认识在进步; 主张限制输液者（干派）的观点;限制性补液----利与弊;Marjanovic肠端端吻合术大鼠模型 ;Futier发现过度限制补液反而会导致术后并发症的发生率尤其是吻合口瘘的发生率明显增高。 Nielsen分析了过去有关开放补液和限制补液的研究，发现没有足够的证据证实开放补液和限制补液孰优孰劣。 ;在适当的阶段滴定式的管理液体是我们的朋友，而超过生理需要的液体输入则成为敌人。保守的液体管理和开放式的液体管理同样重要，只是在不同的时期实施而已。在液体管理中，保守和开放都是对的，只是时机的不同。;; 问 题 ;液体治疗的目标导向性;;;;;CVP？;在反应者与无反应者间更多的重叠;如何看待CVP;影响CVP的因素;;;; SVV（每搏量变异）;目标导向性液体治疗; 比较SVV与PPV; 氧 供;治疗;;Severe sepsis或septic shock 最初6h的复苏可以降低28d内死亡率 对Severe sepsis或Sepsis引起的组织低灌注综合征（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立???开始复苏，而不应等到收入ICU后再开始治疗 通过血乳酸升高可以识别出一个高危的、尚无低血压、但已有低灌注的患者;创伤休克 传统观点——低血压应尽快提升血压 立即进行液体复苏 使用血管活性药物 延迟复苏 不主张快速给予大量的液体进行复苏，特别是有活动性出血的休克病人，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要 在手术彻底处理后再进行充分复苏;创伤休克 出血性休克,对于少于30分钟的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后,最好的策略是控制出血,尽快转运 增加血压可使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血 大量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加;50年前 纠正血压作为终点 多数医生 血压正常 心率下降 尿量恢复 四肢温暖 目前观点 纠正组织缺氧 消除氧债;严重感染早期目标性治疗 Early Goal-Directed Therapy （ＥＧＤＴ） ;;ＳｃｖＯ２＞７０％ 中心静脉血氧饱和度等于混合静脉血氧饱和度 ＣＶＰ＝８-１２ ｍｍＨｇ 机械通气患者的中心静脉压的目标值应更高，即达到12-15 mm Hg 腹内压增高者与机械通气患者类似 升高的脉率随液体复苏而下降则是血管充盈改善的标志 血乳酸测定很有用，但作为组织代谢状态的量度尚欠精确---存在“洗出现象”，注意动态观察;ScvO270%够不够？;胶体;争论焦点;欧洲200个ICU的流行病学（2002.5.1-5.15）;Peral年发表的系统综述;2004年，澳大利亚和新西兰完成的生理盐水和白蛋白容量复苏的评估研究（SAFE） 16个ICU近7000例危重患者，多中心双盲和随机对照研究。 机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异，28天死亡率分别为20.9%和21.1%，无统计学差异。;液体复苏可用晶体或胶体液，但孰优孰劣尚无循证医学资料支持 胶体并非有害 可以认为白蛋白与晶体液相比，其优越性尚嫌证据不足，且价格昂贵，不宜常规应用 ;70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？ 5%GS Ringer’s Lactate FFP;;5%GS的用量;;Ringer’s Lactate的用量;; FFP用量=;70Kg体重的病人，失血500ml，完全恢复血管内的容量，单独补充以下液体，分别需要多少ml？ 5%GS