心力衰竭病人的护理教案 吕娜娜.doc

. .. 陇东学院课程教案 课题及课时： 第二节 心力衰竭病人的护理 课时：2 授课类型　 ?理论讲授 授课时间 第 周第 节 教学目标： 1.熟悉定义、基本病因、诱因 2.掌握急性肺水肿的抢救配合要点 3.掌握常用护理诊断及措施 4.对模拟病人能进行保健指导 5．对模拟病人能按护理程序进行整体护理 教学要点： 心力衰竭的临床表现，治疗和护理 教学重点和难点： 重点：心力衰竭的临床主要表现、诊治要点 难点：洋地黄的作用，副作用，适应症，禁忌症 教学手段与方法：讲授法、案例教学法、多媒体教学法 教学过程： 心功能不全（cardiac dysfunction）又称心力衰竭（heart failure）——是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害（绝大多数为心肌收缩力减弱，心室舒张受损或排血受阻），导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上主要特征为器官\组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，故又称充血性心衰（congestive heart failure），常是各种原因所致心脏疾病的终末阶段。 注：心功能不全——经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。 心力衰竭——指伴有临床症状的心功能不全 类型：按发展速度：急性心力衰竭，慢性心力衰竭（多数） 按发生部位：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 一、慢性心力衰竭病人的护理 慢性心力衰竭又称慢性心功能不全，是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，静脉回心血量不能充分排出，引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足，而发生一系列症状和体征的临床—病理生理综合征。 本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。 [病因与发病机理] （一）基本病因： 1．原发性心肌损害： ①缺血性心肌损害：冠心缺血或心梗为最常见原因之一 ②心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎，扩张型心肌病最常见 ③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见，其他如B1缺乏及心肌淀粉样变性等均罕见 2.心室负荷过重： 前负荷 后负荷 舒张期负荷→　　　　心　脏　　　　　→ 收缩期负荷 容量负荷　　　　　　　　　　　　　　　　 压力负荷 前负荷加重 后负荷加重 左室 左房 右室 右房 主A瓣或二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 先心（左向右分流） 房室缺，过量输液 三尖瓣关闭不全 高血压、主狭、主A缩窄 二狭 肺狭，肺A高压 肺气肿，肺栓塞 三狭 全身性血容量增多如甲亢，慢性盆血，脚气病等，也增加心脏前负荷，以上二方面病因可单独存在，亦可先后出现或同时存在。 3．心脏充盈受限（补充，即心室舒张期顺应性减低） 常见于心包积液，缩窄性心包炎等引起右室充盈不足； 限制性心肌病使左心室充盈不足 （二）诱因： 1．感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次心内膜、全身感染等 2.心律失常：特别是房颤及其他快速型心律失常，可通过心率加快耗O2量增加，心输出量减少，冠脉血供减少 3.过度体力劳累或情激 4.心脏负荷加重如妊娠和分娩 5．血容量增加：如钠过多，补液或输血过多、过快 6．其他：治疗不当（不恰当停洋地黄或降压药等），合并甲亢，贫血，肺栓塞等 （三）发病机制： 1．心肌损害与心室重构：（心肌肥厚） 2.神经内分泌的激活（神经体液代偿机制） 交感神经系统（SNS）兴奋性增强： 去甲→?1兴奋→ {→外周血管收缩→后负荷↑→心率↑→耗O2量↑　 {心肌收缩力↑心输出量↑ 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活： 心肌收缩力↑，血管收缩血再分配，重要器官血供↑， 　醛固酮↑→水钠潴留→前负荷↑ 3．血流动力学异常（即frank-starling 机制）略，P117-118 补充：心衰时各种体液因子的改变: 1．心钠素（心房肽，dtrial natriuretic factor,ANF）主要由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰时由于心房压增高，ANF分泌增多，如合并房颤则血中更高，但心衰较重转向慢性时，ANF反而降低，可能由于储存ANF逐被耗竭，心房合成ANF的功能降低所致，心衰早期ANF分泌增高，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。 2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）由下丘脑分泌，心衰时心排血量减少，通过神经反射作用，使其分泌增高，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用，也属于心衰代偿机制之一，但过强作用可致稀释性低钠症。 3．缓激肽（bradykinin）心衰时其生成增多与RAS激活有关，血管内皮C受其刺激后，产生内皮依赖性释放因子