口腔病理学提要大纲.DOCVIP

PAGE PAGE 1 龋 病 概述： 龋病定义：是在以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙齿硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 （一）发病情况 (二)危害性： 1、牙体破坏→咀嚼能力下降 2、合并症：牙髓炎、根尖周病、颌骨疾病、骨髓炎 3、病灶好发部位：牙上食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位 (三)临床特点：慢性发展过程 第一节： 龋病的发病机制与病因学说 (一)酸原学说(化学细菌学说)：1890年Miller 细菌+糖→产酸+易感牙，在适宜条件下产生龋病。 (二)蛋白溶解学说(1944年) 细菌→蛋白溶解酶→破坏釉质上的有机基质→釉质崩解产生龋病 (三)蛋白质溶解-螯合学说： 细菌→蛋白溶解酶破坏有机物+无机物→整合复合物，不需要在酸性环境下也可形成龋病 (四)四联因素学说 致龋的细菌+致龋的食物+易感的宿主+一定的时间 龋病的组织病理学 分类：慢性龋、急性龋、静止龋 釉质龋(平滑面龋、窝沟龋)、牙本质龋、牙骨质龋 —、釉质龋 (一)平滑面龋 1、 早期： 肉眼：呈白色斑点状，在白色斑点处的釉质表面完好，用探针探查，表面略有粗糙感觉 镜下：三角形的损害，尖向着釉牙本质界，底向着釉质表面 分四层： (1)透明层： 釉质晶体脱矿晶体间间隙增大，树胶的分子进入间隙，两者折光率相近，镜下呈透明状 (2)暗层： 此层间隙增加，约占釉质容积的2—4％，脱矿与再矿化交替进行，形成新的小(微)孔， 空气进入，两者折光率相差较大，故呈混浊不透明区 (3)病损体部：龋损体部小孔釉质容积占5-25％，此层釉柱的纹理(生长线)明显 (4)表层：小孔占釉质容积的5％，完整钙化比病损体部高 A、表层矿化；B、含氟；C、镁含量低；D、表层下脱矿，离子沉积表层； E、表层有不溶性蛋白；F、唾液中的矿物质沉积 (二)窝沟龋： 其损害性质与釉质平滑龋相同，形成尖向外底向内的圆锥形损害。当龋到达釉牙本质界 时，则病变沿釉牙本质界向四周扩展，结果形成潜行性龋洞。 它的特点：外口小，内面大，从邻面不易查觉，但内面破坏较大 2、感染期：微生物进入牙釉质韵过程 牙釉柱脱钙+有机物崩解，呈蜂窝状，微生物进入牙釉柱 二、牙本质龋 (一)早期：由牙釉质龋发展而来，由釉牙本质界进入牙本质小管一牙髓牙本质复合体的 防御反应 (1)脂肪变性层：成牙本质细胞突起脂肪变性 (2)透明层：变性的牙本质小管内有矿盐沉着管腔被封闭折光率与周围基质相似，故镜 下呈透明状 A、脂肪变性的成牙本质细胞突起对钙有特殊亲和力 B、脱钙层脱下的钙在附近沉积 C、主动的防御过程，成牙本质细胞突起受刺激而含钙量小，并分泌到管周 (3)脱钙层：透明层的表面，脱钙+色素沉着，无细菌进入 (二)感染期：前三层+(4)、 (5)层 (4)细菌进入层 脱矿层的表面，细菌侵入牙本质小管并繁殖，小管内充满细菌扩张呈串珠或裂隙 (5)腐败崩解层：龋损最表层，脱钙+有机物崩解+细菌，形成无结构的坏死现象 临床上常去除(3)—(5)层，保存(1)—(2)层 三、牙骨质龋： 微生物的代谢产物通过穿通纤维内侵入牙骨质板层牙骨质脱钙+蛋白有机物发生分解 四、静止龋 龋病在进展过程中，速度逐渐变慢，最终停止下来，这种呈静止状态而不发展的龋病 镜下：浅凹表面的牙本质小管整齐的中断表面有再钙化，在相应的髓端有修复性牙本质 产生 第十四章 牙髓病 概述： 1．牙：恤的解剖部位：周围是是硬组织牙本质包围。 2．特殊的疏松的结缔组织，对细菌感染或其它刺激有防御性炎症反应和一定修复能力。 3．增龄性变化显著：c细胞功能：年龄小，组织增生：年龄大，组织坏死。 4．致病因素：刺激的性质，强度，时间，身体的抵抗能力。 5．充血、炎症、坏死、坏疽、变性、吸收(肿瘤) 一、牙髓充血 (一)病因 (1)生理性：牙齿发育期，牙根吸收期，及全身因索，如月经，妊娠，高空飞行时气压； 下降。 (2)病理性：是牙髓炎早期的表现，足由于细菌毒素或理化刺激(冷热、药物、备洞) 而发生 (二)病理改变：血管扩张血．浆渗出，白细胞游出。 (三)[临床表现：对温度刺激敏感，刺激去除，疼痛即消失。 二、牙髓炎 病因：物理，化学，生物性。 1．细菌感染(最常见)→生物性 (1)龋病：发展到牙本质深层，细菌可进入牙髓→牙髓炎。 (2)牙周炎：通过淋巴循环进入牙髓侧支。 (3)摄菌性牙髓炎：血循中细菌集中于牙髓。 (4)裂缝综合征：指牙齿上的微小裂隙引起的牙髓炎。 2．物理：高速电钻或用砂石轮磨牙。 3．化学：消毒窝洞的酚，硝酸银等 (一)急性牙髓炎： 临床表现： 从㈠发性→阵发性→搏动性痛，卧