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- 2019-02-09 发布于福建
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陈宝元-慢性间歇低氧的实验性研究北京07-名23ppt课件
Prabhakar et al.Biol Chem. 2004,385:217-221 Griendling KK, et al. Circulation, 2003, 108: 1912. 氧化应激损伤机制 ①ROS来源于线粒体电子传递链与氧化酶有关。 ②IH使细胞线粒体复合体I活性下调。 ③复合体I作为IH靶点,参与产生ROS。 ROS Chen L,et al. Am J Respir Crit Care Med. 2005, 172: 915-920. 间歇低氧导致心肌组织氧化应激反应增强/抗氧化能力下降 LOP SOD 间歇低氧引发鼠海马区过氧化反应为抗氧化剂阻断 Row BW,et al. 2003,167: 1548-1553. * p0.01 6周间歇低氧大鼠抗氧化干预后血浆AST和ALT水平下降 天津医科大学总医院呼吸科实验室 T1:4周后干预 T2:全程干预 AST:谷草转氨酶 ALT:谷丙转氨酶 6周间歇低氧大鼠抗氧化干预后血浆TG和TCT水平下降 TC:总胆固醇 TG:甘油三酯 天津医科大学总医院呼吸科实验室 T1:4周后干预 T2:全程干预 对OSAS氧化应激损伤的治疗策略 CPAP治疗可以改善OSAS患者内皮依赖性血管扩张作用。提出对OSAS相关性心血管疾病的抗氧化治疗策略。 Grebe M.et al. Am
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