血糖增高＋其他代谢紊乱主要问题胰岛素分泌不足＋抵抗疾病分类1.PPTVIP

* 1型糖尿病的特点为，青少年多见， 发病较急，三多一少的症状明显，容易发生急性酮症酸中毒，多为免疫介导发生，由于胰岛细胞被完全破坏因此口服药治疗无效，需终身注射胰岛素治疗。 * * 2型糖尿病的特点为成年人多见，但目前有年轻化趋势；起病缓慢，症状常不明显多为遗传因素加不良生活方式引起，初期口服药治疗有效。 * * * * * * * * * * * * 不同的口服降糖药有着不同的作用机制以及作用的靶器官/组织。 * 这么多口服药，改如何选择呢？接着我们来说说口服降糖药物的选择原则。 * 生理性的胰岛素包括基础胰岛素和餐时胰岛素。生理性胰岛素的释放包括两个部分：1.持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生，水平几乎保持不变，全天约占总量的50%；2.餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖，1小时出现胰岛素尖锐峰值，每餐分泌量占全天总量的10%-20%。 * 理想胰岛素治疗就是要模拟生理性胰岛素的释放，达到安全有效的血糖控制。 * 这里我们将目前常用的胰岛素罗列了一下，就其起效时间、达峰时间和作用持续时间进行了比较。 * 糖尿病患者中，胰岛素该如何起始治疗呢？这里我们就不同类型的糖尿病进行分析。 * (二) 双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用) 适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 (三) α-葡萄糖苷酶抑制剂 　　作用机制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖 　　种类：阿卡波糖 　　伏格列波糖 适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用 禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等 (四) 噻唑烷二酮类 　　作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ), PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。 　　种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁） 　　适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。 不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水肿、肝功能不良。  六、胰岛素治疗 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病 （二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R) （三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。 全胰切除 40～50U 多数病人 18～24U/天 初始剂量 1型 0.5～0.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.4～0.5占全天30%～50% 空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象: 指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情况下，于清晨3～9时由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。 （3）Somogyi现象（低血糖后高血糖）：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖，而后对抗胰岛素激素增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。 胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生 预防措施一 防治与纠正肥胖，体重指数BMI25者是糖尿病的高危险人群； 避免高脂肪食物； 饮食合理、科学，食物的摄入及