心血管系统疾病(下).pptVIP

10月8日 5月17日 缓进型（良性）高血压病 类型 急进型（恶性）高血压病 可伴发动脉粥样硬化。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张→ 心衰。 光镜下肾脏病变特点： ⑴ 大多数肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失 ⑵ 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。 ⑶ 间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润； 临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现。 如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病； 如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称高血压危象。 2.自身免疫学说 3.链球菌感染学说 4.病毒感染学说 特征性病变：风湿小体形成。 纤维素样坏死物→溶解吸收 炎细胞 →减少、消失 风湿细胞 →纤维细胞 风湿小体 →纤维化，最终形成瘢痕。 ② 病变 早期： 瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰 白色、半透明呈疣状、串珠状排 列，与瓣膜粘连紧密不易脱落， 称疣状赘生物，镜下为由血小板 和纤维素构成的白色血栓; 后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增 厚，房室内膜可引起灶性增厚及附 壁血栓形成，尤其易在左房后壁， 形成纤维增厚的斑块称McCallum 斑。 ③ 结局 ◆溶解、吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎 2、皮下结节——增生性病变 多见于四肢大关节伸侧附近，直径0.5-2cm，质地较硬，活动，无痛，圆或椭圆形。 镜下：为不典型的风湿小体形态，风湿活动停止后可消退。 1、部位：大小A均可受累，以中小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑A等。 2、病变：血管壁纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体 3、结局：血管壁↑→管腔狭窄甚至闭塞 主要病变： ① 脑内风湿性动脉炎 ② 皮质下脑炎：皮质下神经细胞变性 及胶质细胞增生；锥体外系受累，可 出现小舞蹈症。 1、病因：多数→风湿性心内膜炎 少数→亚急性感染性心内膜炎 2、类型： 隔膜型：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性 漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状 3、血流动力学及心脏变化 瓣口狭窄 左心房入左心室的血液受阻 左心房淤血 肺静脉回流受阻 肺循环淤血、肺水肿 肺动脉压力升高 右室后负荷增加 右室肥厚、扩张 右房血液滞留 右心衰 体循环淤血 （三心腔两循环改变） 1、血流动力学及心脏变化 二尖瓣关闭不全?收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房 ?左心房肥大、扩张?舒张期左心室接收过量的血液?左心室肥大扩张?肺循环淤血?右心室肥大、扩张?右心房肥大、扩张?体循环淤血。 （四心腔、两循环改变） 1、血流动力学及心脏变化 ：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。 2、临床 X线：“靴形心” →左心室明显肥厚,扩张 听诊：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂 音。 1、血流动力学及心脏变化 ：主动脉部分血液返流至左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。 2、临床 听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。 感 染 性 心 内 膜 炎 （infective endocarditis）  由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。 一、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）? 病程达６周--数月? 多由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球 菌）? 通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性 风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术 后） （一）心脏病变：肉眼观: 原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现慢性心瓣膜病。镜下: 赘生物主要由血小板、纤维素