危重症的识别及转诊课件.pptVIP

危重症的识别及转诊;既往有高血压病史10余年，最高220/120 mmHg，不规则服用硝苯地平片降压，平素血压未监测；否认糖尿病病史。吸烟史50余年，每天10-20支；饮酒史50余年，每日摄入酒精量约16g。 主诉：持续性心前区疼痛4小时;收集资料第一步：问病史;收集资料第二步：体格检查;收集资料第三步：辅助检查;小结;结果; ; ; ; ;小结;识别应用病例三; ;心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌红蛋白(MB)324 ng/ml,HIV抗体(-)。 X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常; 超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。; 给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。;再次紧急收集资料; 冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。 冠脉造影结果正常排除了冠心病。;这时的思路;小结;备用知识点;胸痛初认识;急性胸痛;诊断初考虑：你从何处下手;识别胸痛中的重危症;心脏源性：如急性冠脉综合征的发生率和猝死率最高，是诊断的重点。 胸内非心源性：包括主动脉夹层、 肺梗塞 、张力性气胸等。 胸壁源性：局部压痛，胸廓活动时加剧（多不致命） 胸外：左侧胸痛（急性胰腺炎和溃疡病穿孔）、右侧胸痛（隔下脓肿和肝胆疾病），常有腹部体征，通过B超、内镜以明确;● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● 1 ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●;症状与疾病分为危、重及轻三级。 第一组症状属危：窒息、休克、昏迷、紫绀； 第二组症状属危或重：脱水、低血压、多发伤、偏瘫或截瘫、喘息、腹膜炎、呼吸困难、咯血、喉鸣音； 第三组症状危、重或轻：发热、意识改变、头痛、胸痛、背痛、腹痛、晕厥、便血、阴道出血、中毒。在本组症状中，鉴别致命的与轻症是关键的问题。;患者病情按轻重缓急分为五类;危重患者---特 点;*;孙子曰： 兵者，国之大事，死生之地，存亡之道，不可不察也。;生;损伤因素;濒死的／非濒死的 致死的／非致死的 器质性的／功能性的 传染/非传染 ;即死指征;致死指征;破 裂：出血、穿孔 阻 塞：梗死、充血;急重危强调时间窗概念，强调早期目标治疗，越早治疗临床预后越好。CPR：＜6min；ACS溶栓：30min； PCI：90min；糖尿病酮症：补液2000ml/ 初2hr；降糖3.9- 6.1 mmol/L/h；脓毒症：EGDT＜6hr；睾丸扭转＜6hr ；低血糖昏迷＜6hr 。;在临床急救中采取“降阶梯思维”方式是客观需要，而不是医生自我保护的权宜之计。;怎样作出正确的思考与决定呢？;临床诊断思维过程;诊断要模糊;危重症识别的关键—生命体征;危重症识别－病情判断;【判断技巧】;由于成人在静息状态下，每天约有10000L气体进出呼吸道，肺具有广泛的呼吸面积，成人总呼吸面积约100m2，有大量毛细血管，有大量血管内皮细胞，各种炎症介质作用于内皮细胞，首先引起呼吸的改变，所以呼吸是最敏感的生命指征 肺是全身最大的静脉滤器 2/3危重病人有呼吸异常。;极危指征 不规则或浅慢；RR40次/分或5次/分；SaO 2 85%（吸氧浓度35%）。 危重表现 端坐呼吸，紫绀、大汗淋漓；呼吸时抬头耸肩，辅助呼吸肌参与呼吸，语不成句或说话不能；有奇脉，颈静脉怒张，三凹征。 极危疾病 严重气道阻塞；张力性气胸；濒死性哮喘；严重肺水肿。;? 最敏感—全身性炎症反应综合症(SIRS) ? 最紧急—窒息、张力性气胸 ? 最常见—端坐呼吸 ? 最复杂—ARDS ? 最隐蔽—肺栓塞、心包积液、神经肌肉病 ? 其他;脉搏判断的位置和意义;脉搏判断的内容;脉搏和血压的关系;极端情况—无脉;测量方法;血压变动意义;病理血压状态;是常见危重急症，应随时注意识别。 表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。 发现愈早，预后愈好。 强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局;休克;需要有科学的思维方法：思维的综合性和整体观念;树立全局观，整体观;完整的意识障碍概念;烦躁不安—