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HDL-C TG 相 对 改 变 (%) 二级预防研究中贝特对低 HDL-C 的糖尿病和非糖尿病患者的疗效 贝特类对糖尿病的调脂疗效更明显 Rubins HB et al. Arch Intern Med 2002; 162: 2597-604 事 件 率 (%) 非致死性MI或CHD死亡 CHD死亡 中风 因充血性心力衰竭住院 贝特治疗对主要心血管事件的疗效----VA-HIT 贝特治疗对低HDL-C患者的CHD预防效果明显 Rubins HB et al. N Engl J Med 1999; 341:410-8 苯扎贝特为双重PPARs激动剂，可同时激动PPAR?及PPAR? Attenuation of Progression of Insulin Resistance in Patients With Coronary Artery Disease by Bezafibrate Arch Intern Med. 2006;166:737-741 PPARs——重要的转录因子 PPARa 在肝脏，肾脏，骨胳，心脏，肌肉等中表达 降低甘油三酯及低密度脂蛋白 升高高密度脂蛋白 抑制动脉粥样斑块形成 PPARg 在脂肪细胞，血管平滑肌等中表达 缩小脂肪细胞 增加胰岛素敏感性 延缓糖尿病进展 PPARa调节血脂代谢的作用 在肝脏、肌肉、肾脏、心脏、骨胳等组织中表达 Apo C III 产生减少 (VLDL Apo C III 浓度降低 ) 小而密 LDL 降低 线粒体中 b-氧化增加 TG 释放 减少 LPL 产生增加 富含 TG的脂蛋白 降解增加 Apo A I 和 Apo A II 产生增加 HDL升高 PPARa 在肝脏、肌肉、肾脏、心脏、骨胳等处表达 降低甘油三酯和低密度脂蛋白 增加高密度脂蛋白 抑制动脉粥样斑块形成 PPARg调节糖脂代谢的作用 在脂肪、血管平滑肌等细胞中表达 增加胰岛素和 胰岛素样生长因子 ( IGF-1) 刺激 促进脂肪细胞分化 促进葡萄糖摄取 促进PI - 3K 亚单位p85的表达, 并在转录水平增加CAP 增强胰岛素信号转导 改善胰岛素抵抗 促进葡萄糖转运 蛋白表达 降低循环中TG 和游离脂肪酸 ( FFA) 的水平 抑制Pax6的 转录活性 抑制胰高糖素 的生成 PPARg 在脂肪、血管平滑肌等细胞中表达 增加小脂肪细胞 增加胰岛素敏感性 延缓糖尿病进展 PPARa/g 双重激动剂: 作用机制 PPAR (a/g区域) 的选择性 苯扎贝特 alpha/gamma 改善血脂 ? 脂肪酸氧化 ? 总胆固醇 ? 甘油三酯 ? HDL-C 改善血糖 ? 胰岛素敏感 ? 葡萄糖 ? 游离脂肪酸 双PPARs 激动剂作用 Adapted from Doebber TW et al Biochem Biophys Res Comm 2004;318:323–328; Guo Q et al Endocrinology 2004;145(4):1640–1648; Hegarty BD et al Endocrinology 2004;145(7):3158–3164. a 非诺贝特 吡格列酮 罗格列酮 g 苯扎贝特心梗预防研究(BIP研究) Secondary Prevention by Raising HDL Cholesterol and Reducing Triglycerides in Patients With Coronary Artery Disease: The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study 结果： 苯扎贝特组HDL-C增加18%,TG降低21% 主要终点事件发生率：苯扎贝特组13.6%，安慰剂15%（p=0.26） 6.2年后苯扎贝特组主要终点事件发生率下降7.3% （p=0.24） 基线TG≥200mg/dL患者，主要终点事件累积发生率下降39.5%（p=0.02) 结论： 苯扎贝特可以有效使HDL-C增加,TG降低。 苯扎贝特有降低致死性或非致死性心梗或突发死亡等的总趋势 Circulation,2000,4JULY,102(1):21-27 研究设计:3090例既往心肌梗死或稳定型心绞痛患者，随机双盲接受苯扎贝特400mg/d或安慰剂治疗，平均随访6.2年 主要终点事件：致死性或非致死性心梗或突发死亡 苯扎贝特心梗预防研究（BIP）延长试验 Secondary Prevention With Bezafibrate Therapy for the Treatment of Dyslipidemia An Extended Follow-Up o
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