甲状腺及甲旁腺激素.ppt

甲状腺激素的生理作用及甲状腺功能的调节 甲状腺 甲状腺 甲状腺激素 维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素 化学本质：含碘的酪氨酸衍生物 T3 三碘甲酰原氨酸(triiodo thyroxine ) T4甲状腺素（ thyroxine) 甲状腺激素 甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 碘的摄取： 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍 碘的活化和酪氨酸碘化： 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT 缩合（耦联）： 2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （过氧化酶） 释放： 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放 调节： 下丘脑分泌TRH 垂体前叶分泌TSH T3 、T4 合成，甲状腺增生 甲状腺激素的生理功能 甲状腺激素对代谢的影响 产热作用 甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率、产热量和基础代谢率（BMR）增加，这些作用称为甲状腺激素的产热作用。 甲状腺激素的产热作用，可能由于激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，线粒体的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。 产热作用 蛋白质代谢 糖代谢 糖代谢 脂肪代谢 水盐代谢 甲状腺激素具有利尿作用 神经系统及骨骼 甲状腺激素减少时： 脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量变少。 神经组织的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶和递质的含量也都减低。 甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化，促进长骨和牙齿的生长。 引起呆小症 甲状腺激素对代谢的影响 甲状腺功能的调控 下丘脑－腺垂体－甲状腺轴 甲状腺的自身调节 自主神经对甲状腺活动的影响 免疫系统的影响 下丘脑－腺垂体－甲状腺轴 甲状腺的自身调节 是指甲状腺本身根据碘供应情况的一种适应性能力，这种调节完全不受神经和TSH的影响，故称为甲状腺的自身调节。 血碘浓度增加时，最初T4 与T3 的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3 的合成在维持一段高水平之后，旋即明显下降。过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为碘阻滞效应(Wolff Chaikoff effect)。 故临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备 自主神经对甲状腺活动的影响 甲状腺受交感和副交感神经的双重支配 交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。 支配甲状腺血管的自主神经也能通过调节甲状腺血流量，影响其活动。 免疫系统的影响 甲状腺活动还受到免疫系统的调节。如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，表现为类似TSH阻断或激活的效应。 甲亢Grave病 甲状旁腺激素相关知识 目录 甲状旁腺 甲状旁腺（亦称为副甲状腺）位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对，为淡红色的圆形成扁平长形的小体，每个约重0.05一0.3克。 甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），影响体内钙与磷的代谢。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。 PTH在循环血液中的半衰期约为20 分钟，主要在肾脏内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收 。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。 甲状旁腺素的生物学作用 甲状旁腺素在骨重建过程的作用 PTH在正常人中的分泌具有时相性。 一是PTH分泌的动力学状态在分钟与分钟之间的多变性，此时相的主要作用是调节血钙平衡。 另一是PTH分泌状态的高度稳定性，即每天分泌次数及每次分泌量的规律性，此时相的主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。 一般认为长期大剂量的PTH能抑制成骨细胞而使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收； 小剂量PTH对骨具有同化作用，可刺激成骨细胞形成新骨，增加骨力学强度。 周期性注射小剂量的PTH对骨细胞刺激，可产生一系列自主分泌及旁分泌的成骨因子，但是持续地大剂量PTH刺激却使成骨细胞表达另外一些不同的因子，如:胶原酶、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前列腺素E2(PGE2)，它们共同补充及活化破骨细胞。 如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易