房性心律失常医学课件.ppt

* 仅在下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点： 由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。 * 房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率通常为35~60次/分钟。 心电图表现为在较正常PP间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后。 * 房室交界区性心律（AV junctional rhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。 心电图显示正常下传的QRS波群，频率为35~60次/分钟。可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。 * 非阵发性房室交界区性心动过速 非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia）的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。 最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。 * 心率70~150次/分钟或更快，心律通常规则。 QRS波群正常。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。 *  与房室交界区相关的折返性心动过速 阵发性室上性心动过速（paroxysmal  supraventricular tachycardia, PSVT） 简称室上速。 * 大部分上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴。 * 房性心律失常 * 房性期前收缩 房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。 [心电图检查] 期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异，代偿间歇多为不完全性。少数为完全性代偿间歇。房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。QRS波群形态通常正常，可伴室内差异性传导。 * * [治疗] 通常无需治疗。治疗，镇静药、β受体阻滞剂等，钙通道阻滞剂。 * 房性心动过速 一、自律性房性心动过速 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。 [临床表现] 发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。 * [心电图与心电生理检查]  心电图表现： ①心房率通常为150~200次/分钟； ②P波形态； ③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室； ④P波之间的等电线； ⑤刺激迷走神经不能终止心动过速； ⑥发作开始时心率逐渐加速。 * * [治疗] 心室率通常不太快，无需紧急处理。心室率达140次/分钟以上，进行紧急治疗。其处理方法如下： (一) 洋地黄引起者 ①立即停用洋地黄； ②如血清钾不升高，首选氯化钾口服； ③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。 * (二) 非洋地黄引起者 ①洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率； ②如未能转复窦性心律，可加用IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药； ③药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。 * 二、折返性房性心动过速 三、紊乱性房性心动过速 称多源性心动过速。 心电图表现为： ①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同； ②心房率100~130次/分钟； ③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。 治疗应针对原发疾病。肺部疾病。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。 * * 心 房 扑 动 [病因] 无器质性心脏病者。心脏病者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病等。 * [临床表现] 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 心房扑动的心室率不快者，患者全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。 * [心电图检查] 心电图特征为：锯齿状扑动波，等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。QRS波群形态正常。 * * [治疗] 应针对原发疾病进行治疗。直流电复律。钙通道阻滞剂；洋地黄制剂；IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能；胺碘酮；索他洛尔亦；射频消融。 * 心房颤动 [病因] 阵发性或持续性。阵发性