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肺癌——可以预防的疾病 流行病学 演讲的内容将涉及到 遗传 生活方式 环境 肺癌的发现历史 1420年，钴矿和镍矿被开发后，首次在奥地利的Schneeberg被发现。 19世纪发病率仍然很低。 现在肺癌已经成为全世界男性中发病率最高，女性中发病率第五的癌症。 因果关系：吸烟 癌症 1920年，男性开始吸烟—— 其后20年，肺癌的发病率陡升。 1940年，女性开始吸烟—— 其后20年，女性中的肺癌发病率也呈同样的上升趋势。 图片 危险因素 1、吸烟（包括被动吸烟） 2、城市地区空气污染 3、慢性的障碍性疾病（COPD）。 4、职业暴露（如人造矿物纤维）。 基因因素 芳基-碳氢化合物-羟基酶（AHH）系统的一个重要作用就是将吸烟时产生的烟雾中的未活化的致癌物质催化转变成有活性的致癌物质。 肺癌的预防 80%的肺癌病例与常年的吸烟有关，因此是可以避免的。 10%的肺癌病例与职业暴露在致癌物质中有关，因此同样可以 避免。 肺癌的组织学分类 两个主要类型 小细胞肺癌 非小细胞肺癌，又可分为以下三种 鳞状上皮细胞癌 腺癌 大细胞癌 不同类型肺癌的病灶和特点 鳞状上皮细胞癌：男性中最常见，发于主支气管，最易早期发现 腺癌：女性中最常见，发生于外围的气管，往往发现的较晚 大细胞癌：最少见的肺癌，发生于周围气管 小细胞癌：最具扩散性的肺癌，发生于主支气管，扩散快 图片：肺癌 肺癌类型与年龄，性别 男性，35—75岁 鳞状上皮细胞癌 小细胞癌 腺癌 大细胞癌 女性，35—75岁 腺癌 小细胞癌 鳞状上皮细胞癌 大细胞癌 肺癌的生物学分析 原癌基因——多潜能细胞 小细胞癌 大细胞癌 鳞状上皮细胞癌 腺癌 肺癌的组织学多样性（SCLC） 多潜能细胞或干细胞可以分化为 小细胞肺癌 传统经典细胞系（70%） 其他变化细胞系（30%） 肺癌的组织学多样性（NSCLC） 多潜能细胞或干细胞可以分化为 非小细胞肺癌 鳞状上皮细胞癌 非鳞状上皮细胞癌 肺癌的早期诊断 高死亡率与低治愈率相关（13%） 低治愈率与缺乏早期诊断方法相关 过去的影像检查方法——每年一次的胸片检查以及每季度一次的痰液细胞学检查并不成功。 生物学和基因学的特征为诊断带来了新的可能性。 肺癌的预防 初级预防 85—87%的肺癌是由于吸烟引起的 进一步预防 食物与维生素的摄取可以起到一定的作用。 建立在基因和生物学改变基础上的预防： 置换缺失的抑癌基因？ 小结 至今还没有建立完善的对于肺癌的镜检和早期诊断的方法。 85—88%的肺癌是由于吸烟或被动吸烟而引起的。 减少吸烟仍是最有效的策略。 参考文献 Doll, peto et al. “Motality in relation to smoking: 20 years observation on male British doctors”. Br. Med. J., 1976(2) pp 1525-1536. Law MR. “Genetic predisposition to lung cancer”. Br J Cancer 1990(61); 195-206. Carney DN. “The biology of lung cancer”.Current topics in lung cancer 1991, pp3-14 英特网上的更多信息 Department of Epidemiology –Links Cancer Epidemiology, Biomarkers Prevention Table of Contents Lecture Link Application Today’s ??-Smoking and Kreyberg Lung Tumors What if I smoke cigarettes ? 一般认为在肺部细胞中发生的恶性转化与原癌基因的活化或者抑癌基因的抑制有关。原癌基因控制着特定细胞的正常生长发育。原癌基因的表达受到机体内的严格控制。当发生恶性转化时，这种严格的控制丧失，于是原癌基因通过多种途径被活化。ErbB和myc都是原癌基因。17号染色体上的P53是抑癌基因。 恶性转移发生在单细胞克隆上。这些细胞沿一个或多个细胞系分化，导致分化为不同的组织学分类的肺癌（有时也分化为混合型的肺癌）。 * * 希波克拉底曾说：“医学的二重性在于： a. 医治病人， b. 找到致病的原因。” 目前，肺癌已经是西方社会的第三大癌症，仅次于前列腺癌和乳腺癌。在许多国家中，肺癌已经成