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肝郁因素对二甲基肼诱发大鼠实验性大肠癌的影响及四逆散加味的作用分析中西医结合基础免疫学专业论文
中文摘要中文摘要
中文摘要
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恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病,目前对肿瘤的发生机制尚不清楚。但一 些研究已表明肿瘤的发生与遗传素质、免疫功能、精神因素和环境有关,其中精神-神经
.内分泌一免疫功能与肿瘤的关系比较密切。中医理论也认为长期抑郁、恼怒所致的肝郁 情志因素刺激与肿瘤发生有密切关系。根据以上理论依据,我们呆用化学性诱癌剂二甲 基肼(DMH)皮下注射诱发大鼠大肠癌,同时对大鼠采用限制活动和饮食的处理施加肝 郁刺激,制备大鼠实验性大肠癌肝郁证动物模型,并用四逆散加味对模型大鼠进行反证 治疗。主要研究肝郁因素刺激对肿瘤发病的影响。
f本实验采用血粘度测定仪测定血液粘度、高效液相法(I口Lc)测定血浆单胺类神经 递质、采用胸腺细胞法测定IL.1产生、Grjess法测定N0产生能力、MTT法检测T、B 淋巴细胞增殖能力、采用丝裂原激活淋巴母细胞法测定IL一2产生能力、同时检测胸腺指
数、巨噬细胞吞噬功能、流式细胞仪检测大肠粘膜细胞周期以及用既染色制作病理切
片观察大肠组织病理形态学改变。实验结果如下: 1.肝郁因素刺激对二甲基肼(DMH)诱发的大鼠实验性大肠癌大肠粘膜细胞周期
和大肠组织病理形态学影响及四逆散加味的反证作用 病证结合模型组大鼠在肝郁刺激
过程中表现出一般肝郁气滞证的症状,3—5周时表现为易怒,互相撕咬扭打,7.8周后变 得抑郁少动,对环境冷漠。血浆单胺类神经递质含量降低,全血粘度升高。同时具备了 大肠癌典型的组织病理学形态改变,可见到随DMH注射时间的不同,实验大鼠大肠组
织出现从腺体增生到腺瘤形成及腺癌发生的过程中的多种病理形态学表现。陋染色光
镜观察发现病证结合组大鼠在诱癌第15周即出现较明显的癌变倾向,该表现较单纯诱癌 组大鼠病理改变出现为早;第20周DMH诱癌各组均可见到典型的腺癌发生,而病证结 合组可见到高分化癌、低分化癌甚至癌浸润转移征象,比仅出现高分化癌的单纯诱癌组
的病理表现为重,说明肝郁因素可加重DⅧ诱发的大肠癌病理学改变,四逆散加味反
证治疗对大肠癌病理学有一定改善作用,但肝郁因素刺激和四逆散加味治疗对肿瘤发生 率均没有显著影响。肝郁刺激和四逆散加味治疗对DMH诱导的大鼠大肠粘膜细胞周期 没有明显影响。
2.肝郁因素刺激对DMH发的实验性大肠癌大鼠全血粘度和血浆单胺类神经递质的 影响及四逆散加味的反证作用 在接受肝郁刺激】o周后模型动物血液粘度显著增加,但 在肝郁刺激15周和20周后血粘度降低明显,这种变化是长期肝郁因素刺激导致凝血机 制紊乱所致。用四逆散加味治疗后10周能明显减低肝郁刺激引起的全血粘度的升高;而 在第15和20周当长期肝郁刺激使血粘度降低时该方却有升高血粘度而使血粘度趋向于 恢复到正常值的作用。肝郁刺激可使化学诱癌剂诱发的实验性大肠癌大鼠的血神经递质 NE、E、5一HT下降,这种改变与临床抑郁症较为相似。四逆散加味治疗有调节血浆E 含量、降低血浆5.HT和NE含量的作用。
肝郁因素对二甲基肼诱发大鼠实验性大肠癌的影响及四逆散加味的作用研究3.肝郁因素刺激对DMH诱发的实验性大肠癌大鼠免疫功能的的影响及四逆散加味
肝郁因素对二甲基肼诱发大鼠实验性大肠癌的影响及四逆散加味的作用研究
3.肝郁因素刺激对DMH诱发的实验性大肠癌大鼠免疫功能的的影响及四逆散加味 的反证作用在接受肝郁刺激lo、15、20周后模型大鼠的多个免疫学指标均表现为下降, 病证结合模型组动物出现胸腺萎缩,巨噬细胞吞噬功能降低,T、B淋巴细胞在丝裂原 刺激下的增殖能力降低,巨噬细胞N0和IL—l产生能力下降,T细胞IL一2生成能力减低, 表明该组动物免疫功能明显降低。经四逆散加味治疗后,上述指标多有明显改善。
以上实验结果表明肝郁因素刺激可加重化学诱癌剂DMH引起的大肠癌病理形态学 改变;可明显影响该模型大鼠血液流变学和血浆单胺类神经递质;可明显抑制DMH诱 导的实验性大肠癌模型大鼠的胸腺指数、巨噬细胞吞噬、IL一1、NO产生能力、T、B淋 巴细胞增殖能力、几-2产生能力。四逆散加味治疗能有效降低模型初期大鼠因肝郁气滞
引起的血粘度升高;蔫碉节实验性大肠癌模型大鼠免疫系统功能,对机体肿瘤的发生可
能有一定预防作用。1
关键词:实验性大肠癌肝郁气滞因素 二甲基肼 四逆散加味
±墨塑墨
±墨塑墨 一——————————————!———一
The Innuence of Stagnation Factor of me LiVer-g, on Expe—mental Rats C010rectal Carcinomas inducedby 1,2一dimetllylhydrazine and the Eff色cts of Sj门z-S锄
JiⅡwei
ABSTRACT
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