要讲的桥本-甲状腺炎.ppt

Treatment Solutions 限碘　限制碘摄入量在安全范围(尿碘100～200μg/L) 阻止 甲状腺自身免疫破坏进展 随诊观察　(1)甲状腺功能正常者; (2)合并亚临床甲减， TSH10mU/L者 糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。 泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量 内科治疗 治疗-内科治疗 合并临床甲减者 药物：在甲状腺素、甲状腺片 剂量：左甲状腺素 50~200ｕg/d 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢 每6周复查甲状腺功能（妊娠者每4周复查） 治疗-内科治疗 合并亚临床甲减者 高胆固醇血症 TSH＞10mU/L 应接受替代治疗 JAMA?2004 Jan 14;291(2):228-38 治疗-手术治疗 一般不主张手术治疗 有以下情况考虑手术 高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤 压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善 合并GD，反复发作 术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗 由甲状腺滤泡和周围的结蹄组织构成。结蹄组织含有丰富的毛细血管、淋巴管。滤泡由单层滤泡上皮细胞构成。内充满胶质，主要就是甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡聚碘：临床可用放射碘来检查判断甲状腺的聚碘能力。生成的T3、T4是结合在甲状腺球蛋白分子上，以胶质形式存在腺腔内 只有游离型的甲状腺激素才能发挥生物学作用。结合和游离可相互转化。 甲状腺激素提高基础代谢率 生理水平的甲状腺激素对糖、蛋白质、脂肪的合成代谢分解均有促进作用，大量的甲状腺激素对分解代谢作用更为明显。 甲低患者脂肪合成与分解均降低，体脂和血胆固醇高于正常。甲亢体脂减少、胆固醇水平降低。 GD也为自身免疫性甲状腺病， 直接原因为细胞凋亡。侵润的T、B细胞在甲状腺自身抗原的刺激下释放细胞因子，细胞因子刺激甲状腺细胞表面Fas的表达，Fas与Fas-L结合导致细胞凋亡。 桥本脑病：卒中样发作、精神症状、癫痫。 甲减面容：表情呆滞、、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、 TPOAb、TgAb是最有意义的诊断指标 GD也是一种自身免疫性甲状腺病，共同特征为血清中都存在甲状腺自身抗体，但炎症的程度和破坏程度不同。GD轻，以甲状腺刺激阻断性抗体引起的甲亢表现为主，AIT以炎症破坏为主， 桥本氏甲状腺炎顾菊 一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展 内容提要 甲状腺介绍 解剖： 甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。 组织、功能 1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞） 2.分泌降钙素（滤泡旁细胞） 腺泡腔（TBG） 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： ①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 ②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。 合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸） （四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3 （二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天; 二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: ⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关): ⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%; 2. 对物质代谢的影响 (1)蛋白质：