喜格迈-绞痛治疗全新选择(全).pptVIP

尼可地尔（喜格迈?） 心绞痛治疗的全新选择 主要内容 喜格迈独特的作用机制 喜格迈的临床疗效 喜格迈的心脏保护 喜格迈的安全性 喜格迈的独特作用机制 尼可地尔对冠脉的作用 尼可地尔显著减少缺血导致的心肌细胞凋亡 尼可地尔作用机制小结 尼可地尔是具有独特双重作用机制的KATP 通道开放剂 类硝酸酯作用：扩张大冠脉和容量血管，增加冠脉血流，减少心脏负荷 KATP 通道开放作用：扩张微小血管，增加冠脉和缺血区血流 缺血预适应可以减少缺血对心肌的损伤，线粒体KATP 通道开放起关键作用 尼可地尔可以开放线粒体KATP 通道，模拟缺血预适应，保护心肌 喜格迈的有效性 尼可地尔有效减少短暂性心肌缺血发作 尼可地尔有效减少室性和室上性心动过速 喜格迈的心脏保护作用 现有抗心绞痛药物对心血管事件的影响 尼可地尔显著减少急性冠脉综合征发生风险 尼可地尔对PTCA术中缺血程度的影响 试验对象 对于伴有1支左前降支病变，择期接受PTCA手术的慢性稳定型心绞痛患者30例 试验方法 在择期接受PTCA手术的1周前，将患者随机分为尼可地尔治疗组和安慰剂组，其中尼可地尔组患者接受尼可地尔（5mg,tid) 治疗，口服给药1周 观察120秒球囊扩张所诱导的ST段上升总和与球囊扩张结束1分钟后的QT离散度 喜格迈?心脏保护作用小结 现有能改善症状的抗心绞痛药物，除β阻滞剂外，均不能改善冠心病患者的预后 IONA研究首次证实钾离子通道开放剂尼可地尔（喜格迈）可以有效减少心血管事件，改善预后 JCAD研究在亚洲人群中证实尼可地尔(喜格迈)同样可以显著减少全因死亡、致死性心梗和心衰的发生 在PTCA患者中使用喜格迈可以减少球囊扩张所造成的缺血影响 临床试验证实了喜格迈可以显著减少心血管风险，改善长期预后 喜格迈临床应用的安全性 喜格迈具有良好的安全性 喜格迈具有良好的安全性 尼可地尔与硝酸甘油无交叉耐药 喜格迈的安全性小结 总体不良反应发生率低，仅为4.6% 头痛发生率低（3.6%），以轻中度为主 对血压、心率无影响 无耐药性，24小时持续有效，且与硝酸酯无交叉耐药 指南对尼可地尔的推荐 减轻症状、改善缺血的药物 使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(IB)。 β受体阻滞剂 (IA) 钙拮抗剂 (IA) 长效硝酸酯类 (IC) 使用硝酸酯类应注意避免耐药性产生(II C) 尼可地尔 (IC) 指南推荐尼可地尔用于心绞痛症状控制 2006年ESC/2007年中国稳定性心绞痛诊疗指南 X综合征药物治疗：改善症状药物推荐 可应用其它抗心绞痛药物包括尼可地尔和代谢制剂( IIa,C) 冠脉痉挛 某些难治性冠脉痉挛导致的心绞痛患者，尼可地尔有效 对心脏保护的推荐 2006年ESC稳定性心绞痛诊疗指南 尼可地尔具有双重机制 除了抗心绞痛作用，尼可地尔被认为有心脏保护作用 IONA研究显示：在传统治疗基础上，与安慰剂比较，尼可地尔显著降低稳定性心绞痛患者主要冠脉事件发生率 尼可地尔的药代动力学特性 口服吸收迅速 起效时间 20-30分钟 口服约1小时后达到最大血浆浓度 T1/2约1小时，作用持续约8-12小时 生物利用度约75% 主要由肝脏代谢成无活性产物，从尿中排泄 谢 谢！ JCAD研究还发现，服用喜格迈后可以显著减少充血性心力衰竭的发生。 从图中可以看出，与对照组相比，采用喜格迈治疗可以显著减少心衰发生达33%，P=0.0134，具有统计学差异。 喜格迈减少心衰主要是由于能够有效缓解心肌缺血，增加冠状动脉血流量，从而改善心功能。 这套幻灯片是喜格迈的核心幻灯片，涵盖了有关喜格迈作用机制、临床疗效、心脏保护、安全性和耐药性等方面的内容，可以向临床医生全面展示喜格迈的作用特点和临床优势。此套幻灯片采用活页的方式，方便大家随时与临床医生进行沟通和交流，有效传递喜格迈的核心信息，解决临床医生的问题。 首先让我们从心绞痛防治指南来看一下心绞痛治疗的主要目的。 2002年美国发布的心绞痛防治指南和2007年的更新版明确提出，心绞痛治疗的首要目的是预防心肌梗死和死亡，其次是减少心绞痛的症状和缺血的发生，改善患者的生活质量。 2006年发表的欧洲心绞痛防治指南和2007年中国发表的心绞痛防治指南也明确提出，心绞痛治疗的根本目的是预防心肌梗死和死亡，改善患者的预后；减少或消除心绞痛的症状。 概括地说，心绞痛的治疗主要有两个目的：改善预后，预防心肌梗死和死亡；减轻心绞痛的症状，减少心绞痛的发作。 要点：要强调改善预后在心绞痛治疗中的地位和重要性。 * 基于心绞痛防治的两个主要目的：减轻心绞痛症状和改善预后，我们在来看一下指南是如何推荐药物治疗的。 首先来看一下缓解心肌缺血，减轻心绞痛症状。临床上按照心绞痛的发作情况将心绞痛分为劳力型心绞痛和静息心绞痛（主要由冠脉痉挛