无痛分娩-JGJ孕后期讲座.ppt

概述 分娩无疑是一次痛苦而甜蜜的经历。 分娩导致许多妇女剧烈的痛苦,而这种痛苦往往被人们视为“正常的过程”而忽略 概述 一提到分娩，人们马上联想到的就是“痛”字——不论是影视片，或是文学作品，都将分娩的疼痛描绘成“冷汗淋漓、嘶声惨叫”。 分娩是对女人身心的折磨，难怪有人会说：“没有生小孩，就等于没有当过真正的女人。” 概述 过去产科镇痛一直被认为是一种干预手段，担心其阻碍“自然分娩”，延长产程，增加手术产的发生率 概述 产痛的重要生物学效应是提示孕妇产程开始。 概述 产痛可引起的产妇体内儿茶酚胺的增多，导致的心率增快、血压增高以及胎盘血流量的减少。 这对产妇及胎儿是有害的。 分娩镇痛可以有效地抑制疼痛， 防止这些副反应的发生。 概述 随着围产医学的发展,由分娩疼痛给母儿带来的不良后果越来越被重视。原来对分娩疼痛的职业性不关心,认为分娩痛理所当然,毋需处理的观点也正在改变。 概述 如何使产妇清醒无痛苦地分娩，安全地诞生新的生命，或将产痛降低到最低程度，一直是人们研究探索的课题。 事实上,分娩镇痛一直伴随着麻醉学的发展而进步。 分娩镇痛的历史 1846年外科麻醉出现后，乙醚和氯仿相继用于分娩镇痛； 1847年苏联学者在做产钳术时首次成功应用乙醚； 分娩镇痛的历史 苏格兰的产科医师Simpson?和他的英国同事Snow1847年四月在美国波士顿产科手术中表演乙醚麻醉; 1853年英国专业麻醉医师Snow使用氯仿进行分娩镇痛获得成功； 1880年在圣彼得堡Klikovich成功地将氧化亚氮和氧气用于分娩; 分娩镇痛的历史 此后,由麻醉医师和产科医师共同协作,先后采用了蛛网膜下腔阻滞、静脉吗啡和东莨菪碱(1902年),骶管阻滞(1909年)等药物和技术用于分娩镇痛。 上世纪40-50年代开始至今，分娩镇痛主要采用硬膜外麻醉。 孕妇的生理变化 循环系统 血容量:于妊娠6-8w开始增加， 32-34w达高峰并维持至分娩； 心脏：心排量↑、心率↑； 血压：仰卧位低血压综合征。 孕妇的生理变化 期血流动力学改变：循环血量↑、疼痛焦虑紧张→血压↑、心脏作功↑→循环负荷↑→易出现心衰肺水肿。 孕妇的生理变化 呼吸系统： 呼吸道血管扩张→通气不畅，呼吸道易感染； 通气量↑，功能残气量↓； 分通气量↑，易致呼碱; 呼吸道解剖改变使得困难插管率↑。 孕妇的生理变化 其他 腹内压胃内压↑、胃排空延长； 肾脏负担加重； 凝血及内分泌、代谢改变。 分娩痛的发生率 统计上存在较大差异，约35-77%初产妇在分娩时遭受剧烈疼痛。 15%轻微疼痛；35%中至重度疼痛；50%剧烈疼痛 初产妇较经产妇疼痛更加普遍。 产程中第一产程最痛。 正常产程 第一产程：宫颈扩张期，从规律宫缩到宫口开全；8-12小时。 第二产程：胎儿娩出期，从宫口开全到胎儿娩出；2小时。 第三产程：胎盘娩出期，从胎儿娩出到胎盘娩出;30分钟。 分娩痛的发生机制 第一产程疼痛来自子宫收缩和宫颈扩张。 宫缩时宫内压上升子宫的韧带和腹膜受到牵拉,子宫壁血管暂时受压闭塞,周围组织产生暂时性缺血缺氧。 分娩痛的发生机制 疼痛冲动沿交感神经通路在T10-L1节段传入脊髓。疼痛部位主要在下腹部、腰背及骶部。 随着产程进展,疼痛明显加剧, 往往在宫颈扩张到7-8cm时最为剧烈。 疼痛范围常弥散不定，周身不适。 分娩痛的发生机制 第二产程疼痛主要是由于子宫持续收缩，盆底及会阴部组织扩张以及胎儿先露部分继续下降所致。 子宫的疼痛冲动仍经T10~L1传递，而盆腔内器官的压迫或牵拉痛则经骶神经节传递，会阴牵扯痛由L1~S4传递 （典型的躯体痛：疼痛剧烈、部位明确）。 第三产程疼痛明显减轻。 分娩痛的发生机制 分娩疼痛属于内脏牵涉痛,刺激源于子宫本身,却表现在躯体不同部位,具有各种内脏痛的一般特征: 1)内脏的刺激冲动通过传入神经在脊髓后根与相应的躯体部位的传入神经相联系,因而在相应部位的皮肤过敏带区域产生内脏牵涉痛。由于内脏传入神经感受区较广泛,因而体表定位不太明确。 分娩痛的发生机制 2)内脏对机械性牵拉、痉挛、缺血、炎症等敏感。因而疼痛的性质表现为知觉过敏和钝痛。 分娩痛的发生机制 3)内脏牵涉痛可引起躯体肌肉的 反射性收缩。 4)疼痛的强弱受精神因素的影响。 分娩痛对机体的影响 分娩痛所产生的应激反应可以引起产妇呼吸循环极其他生理功能的明显改变，并对胎儿及新生儿产生负面影响。 过度通气及一过性通气不足。 分娩痛对机体的影响 循环负荷明显加重。 儿茶酚胺使全身氧耗量增加，并对产程造成影响。 损害产妇精神健康，可能导致长期情绪紊乱。 什么是无痛分娩？ 无痛分娩就是在维护产