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医学本科毕业论文例文 听神经病(auditoryneuropathy, an)是近年来逐渐 为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、 处理皆有别于一般的感音神经性聋。 gton等［1］ 1980年报道了 4例患者，他们都有可测 得纯音听阈，但引不出听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse, abr)o 此后，又有学者扌艮 道相似病例［,3］,其中kraus等［3］最早注意到这类患 者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈，后来进一步发 现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993 年erlin等［4］首先在2例患者中发现诱发性耳声发射对 侧抑制消失，并提出了一个“ i型传入神经元病”的概念。 1996年sta rr等［5］首次将其命名为听神经病，99 8年 doyle等［6 ］报道了 8例听神经病患儿。这种病变表现也 引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于19 92年报道了 16 例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查 结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和 等［8］报道了 17例。 临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。 1999年rance等［9］在5199例新生儿期有听力损伤高危因 素的婴幼儿和青少年中检出1 09例abr异常，其中12例引 不出abr ,但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼 儿中的发病率约为％。 arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然 就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起 病。听神经病发病率无性别差异。 病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不 同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼 年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。 纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、 中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以 是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主 的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋 较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯 音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个 重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈， starr等［1 1］和zeng等［1 2］推测言语识别能力差与听 神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高 位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。 abr： abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。 ab r无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻 滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏 ［1 ］。从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定 的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有 髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脫髓鞘。 诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱 发耳声发射(tevoked otoacousti cemission, teoae)和 畸变产物耳声发射(oduc tionotoaco usticemiss ion, dpoae),在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感 音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同 时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。 正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧 耳加一定强度的白噪声，te oae的振幅一般下降2?4db [4],但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。 berlin等[4 ]比较了 1位听神经病患者与普通感音 神经性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同 的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berl in 认为可能的解释有：①i型听觉传入纤维非同步放电不足 以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ii型听觉传入纤维 维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步 化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾 病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步 化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听 觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传 入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉 传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外 还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时 应同时检测耳声发射和微音电位［13］。 中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反 应有明显的个体差异，sta rr等［5］报道的成人病例中约 半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不 严格要求神经元的同步化放电。 声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a ” 型，提示中耳功能正常；橙骨肌反射引不出。berlin等 ［4］ 2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相 同的纯音听阈，都为2khz处