门脉系统解剖与门脉高压病理生理.pptVIP

门脉系统解剖及门脉高压病理生理 一、解 剖 概 要 门静脉、肝动脉、肝静脉 全肝血流 1500ml/min 门静脉75% 肝动脉25% 供氧肝动脉、 门静脉各50% 门静脉系统—解剖概要 肠系膜下 V 肠系膜上 V 脾 V 门V 门静脉属支 肝 门 静 脉 及 其 属 支 门静脉的解剖特点 ①门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持；血流阻力增加常是PHT的始动因素 ②门静脉系位于两个毛细血管网之间，即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦(毛细血管网)； ③门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支，即胃底、食管下段交通支，直肠下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交通支。 肝 门 静 脉 系 与 上 下 腔 静 脉 系 间 的 交 通 食管下段胃底交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 侧 支 循 环 门静脉与肝动脉交通支 汇合于肝小叶内的肝窦 一般仅在肝血流量增加时开放 肝动脉压力为门静脉的10倍 中 央 静 脉 门脉高压症( Portal Hypertension )定义 正常门脉压 1.27~2.35 kPa (13~24cmH2O) 平均 1.76 kPa (18cmH2O) 各种原因引起门静脉血流受阻、血液瘀滞， 门静脉系统压力增高，从而出现脾肿大、脾亢， 食管胃底静脉曲张及呕血和黑便、腹水等一系列 症状和体征的疾病，称为门静脉高压症 门静脉高压症门脉压：2.94~4.9kPa(30~50cmH2O) 二、病 因 及 分 型 1．肝前型：门静脉主干及属支血栓形成等 成人：脐炎、阑尾炎等感染、外伤；肿瘤等外在压迫； 小儿：闭锁、狭窄 血流受阻的部位 2．肝内型：窦前、窦型和窦后型 最常见，占95%以上 3．肝后型：肝静脉及下腔静脉的阻塞 巴德-吉亚利综合症、缩窄性心包炎 肝内型门静脉高压症 （1）窦前型：血吸虫病性肝硬化 （2）窦型、窦后型： 肝炎后肝硬化 （中国最多见） 酒精性肝硬化（西方多见） 非肝硬化性肝病 （肝纤维化，脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等各种肝病） 三、病 理 生 理 （一）门静脉高压症肝内的病理改变 ① 1、肝炎后肝硬化 （1）肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生（结节） 肝窦变窄和阻塞门静脉 中央静脉血流淤滞 门静脉压力 （2）窦后阻塞 部分压力高的肝A血直接反注入压力低的门V小支 门V压力更高 门静脉高压症肝内的病理改变 ② 2、血吸虫病性肝硬化 血吸虫在门V系统内发育产卵 虫卵栓子随门V血流抵达汇管区的门V小分支 小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化 门V的血流受阻、压力升高 肝小叶切面示意图 肝癌合并肝硬化 肝硬化 （二）门静脉高压症肝外的病理改变 1、脾肿大（splenomegaly）、 脾功能亢进（hypersplenism） 2、静脉交通支开放 3、腹水（ascites） 1、脾肿大、脾功能亢进 充血性脾肿大：最早的病理改变 原因： 脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生（单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象） 结果： 脾肿大 脾功能亢进（红细胞、白细胞、血小板降低） 2、静脉交通支开放 交通支开放、扩张，形成静脉曲张（四支） 胃底、食管下段静脉交通支压力差最大，受 影响最早、最易发生曲张、破裂和出血 ＃ 诱因：胃酸反流引起反流性食管炎、食物的机械性损伤或咳嗽等腹内压突然升高 直肠上、下静脉丛——继发性痔 脐旁V、腹上下深V交通支扩张——前腹壁V曲张 3、腹水 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 门静脉压升高，滤过压增高，淋巴液漏出增加 醛固酮、抗利尿激素增加和肾小管滤过率下降等，致使水钠潴留 4 . 门静脉高压性胃炎（portal hypertensive gastropathy) 大约20%PHT并发PHG 占PHT上消化道出血的5%~20% 原因： 胃壁淤血水肿，胃粘膜下层A-V交通支广泛开放，胃粘膜微循环障碍，导致胃粘膜防御屏障破坏而引起PHG 5. 肝性脑病（hepatic encephalopathy) 也称门体性脑病 发生率10% 诱因：