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基础降压药
* * 第二十五章抗 高 血 压 药antihypertensive agents 制作:肖 逸 目的要求: 了解抗高血压药临床意义、分类、应用原则。 掌握利尿药、转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药、β受体阻滞药、钙拮抗药、交感神经抑制药、扩血管药的作用机制、临床应用与主要不良反应。 第一节 概 述一.血压、高血压、高血压病。 高血压病;轻、中、重(或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)。二.高血压病发病学:原发与继发性高血压。 原发性高血压可能与神经、肾脏和内分泌及遗传等有关;膳食习惯、吸烟、饮酒等可促发。 降压药可延缓病情,减少或减轻并发症。 三.药物分类: (一)利尿药:氢氯噻嗪、呋噻米等。(二)交感神经抑制药: 1.中枢交感神经抑制药:可乐定等。 2.神经节阻断药:樟磺咪芬等,已少用。 3.抗NA能神经药:胍乙啶等。 4.受体阻断药:α、β阻断药等。 (三)血管扩张药: 1.影响血管紧张素药:卡托普利等。 2.直接扩血管药:肼屈嗪、硝普钠等。 3.钙通道阻断药:硝苯地平等。 4.钾通道开放药:米若地尔等。 (四)其他(新型)抗高血压药: 前列环素合成促进药、肾素抑制药、5-HT受体阻断药、内皮素受体阻断药等。 第二节 常用抗高血压药一.利尿药: 氢 氯 噻 嗪(双克) 【药理作用】 ①初期:排钠利尿→血容量减少。 ②后期:血管平滑肌细胞内少钠→Na+–Ca2+交换→细胞内Ca2+减少→血管舒张。 ③诱导扩血管物质如PG、缓激肽等的产生。 【临床应用】 特点: 1.不良反应少:基础降压药。 2.疗效稳定:单用、与其它降压药协同。 3.不易产生耐受:可长期应用。【不良反应】 继发性激活RAAS可抵消部分降压作用。 引起低血钾、高血糖、高血脂。 二.交感神经抑制药:(一)中枢交感神经抑制药: 可乐定 clonidine【作用机制】 1.激动孤束核神经元突触后膜的α2受体。 2.激动延髓嘴端腹外侧的I1-咪唑啉受体。 3.激动外周突触前膜α2受体。 【作用与应用】 作用中等偏强;伴心率减慢、输出量减少;肾素分泌减少。 适于中、重度高血压;高血压危象。 缓解戒断症状;抑制胃肠蠕动及分泌。【不良反应】 口干、嗜睡、心率减慢、体位低压;钠水潴留;突然停药可引起撤药征候群。 ※ α-甲基多巴 α-methyldopa【作用与作用机制】 扩血管而降低外周阻力(肾血管);降低血浆肾素活性。 转化为α-甲基去甲肾上腺素而激动延脑突触后膜α2受体(与可乐定相似)。 【临床应用】 中度高血压、肾性及伴肾功不良高血压。【不良反应】 腹痛、腹泻、便秘、眩晕;药热、溶血、血小板及粒细胞减少、肝损害及狼疮样综合征,应立即停药。 莫索尼定 moxonidine 第二代中枢性降压药:激动延髓I1-咪唑啉受体而使外周交感活性降低,血管扩张,血压下降。 对中枢及外周α2受体作用较弱,不良反应较少。 (二)神经节阻断药: 美加明等。 副作用多,已少用(控制性降压)。(三)抗NA能神经末梢药: 影响神经末梢递质释放、摄取、代谢等,阻碍递质的传递作用、改变血管张力和心脏兴奋性而使血压下降。 利血平 reserpine 特点:缓慢、温和、持久;机制:耗竭递质(影响合成、再摄取、储存等);适于轻度高血压。 胍乙啶 guanethidine 作用较强、快、持久;与膨体膜结合而阻止递质释放、伪递质;适用于中、重度高血压。 ※ 倍他尼定、胍那决尔等。 (四)肾上腺素受体阻断药: 1.α1阻断药:不影响α2受体。 哌唑嗪 prazosin【临床应用】 适于中度以上高血压及伴肾功不良者、CHF伴高血压者、伴高血脂的高血压者。 【不良反应】 副作用少;首剂现象;鼻塞、嗜睡等。 ※ 特拉唑嗪 作用同哌唑嗪,但药效持续时间长;可轻度增加心率;可单用或与其他降压药合用。 松弛膀胱出口平滑肌及前列腺平滑肌,改善尿潴留;治疗前列腺肥大症。 2.β阻断药: ①阻断中枢β受体: ②阻断心脏β受体: ③阻断肾脏球旁器β受体: ④阻断外周突触前膜β受体:抑制正反馈作用而使交感递质释放减少。 ※(降低压力感受器敏感性、促进PG合成有助降压) 普萘洛尔 propranolol(
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