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CKD-MBD的规范治疗-解读K/DOQI指南 卫生部中日友好医院 张 凌 CKD-MBD概念 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。 CKD-MBD特点 普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 我国目前对CKD-MBD的治疗现状： 很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及 CKD病程与活性维生素D的关系 继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象 异常骨改变-骨骼畸形 骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面骨呈“狮面”样改变 。 SHPT治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 ? PTH分泌↓ 活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转 活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期70pg/ml,4期110pg/ml，5期300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使Ca× P 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2） II、使用方法 小剂量持续疗法 主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服 II、使用