对抗氧化应激作用立论依据Sulfiredoxin-1Srxn1.PPTVIP

Sulfiredoxin-1通过Nrf2-ARE信号通路发挥抗氧化应激的机制 立论依据 脑缺血再灌注损伤使机体产生氧化应激，体内高活性分子如活性氧自由基(ROS）和活性氮自由基（RNS）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，造成氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。引起包括癌症、心血管疾病、糖尿病、风湿性关节炎、感染等多种疾病。 立论依据 活性氧的化学性质非常活泼， 1、能够攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化作用，使细胞膜、细胞器膜等膜结构受损、功能障碍； 2、在活性氧的作用下，脂质和膜蛋白以及某些酶发生交联、聚合或肽链的断裂，造成蛋白质结构改变，使其失去活性，功能丧失。 3、活性氧可作用于DNA，与碱基发生反应，从而使碱基发生修饰、断裂和交联，引起基因突变。 立论依据 Nrf2-ARE通路：Nrf2是细胞中与氧化应激反应密切相关的一种因子，它可与胞核内的抗氧化反应元件（ARE）的DNA序列结合，调控下游抗氧化基因的表达，基因包括血红素氧合酶-1（HO-1）、NADP（H）醌氧化还原酶1（NQO1），对抗氧化应激作用。 立论依据 Sulfiredoxin-1(Srxn1)是一种内源性抗氧化蛋白，能够抵抗细胞的氧化应激损伤，对多种疾病具有抗氧化的保护作用。然而，Srxn1在氧化应激中的作用机制还未被深入研究。 参考文献 1、坚哲.N