急性心肌梗死不典型心电图分析方法与判读.pdfVIP

急性心肌梗死不典型心电图分析方法与判读 青岛大学医学院附属医院 陈清启 多数心肌梗死由于具备特征性心电图改变，如坏死型Q 波、损伤型ST 段及 缺血型 T 波，诊断较易。少数心肌梗死患者由于受心肌损伤的程度，梗死的深 度、范围、次数，病变的部位，探查电极的位置，合并传导障碍，检查的时间以 及其他各种因素的影响，使心电图改变不典型，给诊断造成困难，临床上往往因 此而发生漏诊甚至导致严重后果。为了提高心肌梗死的检出率，不但要认识典型 的梗死图形改变，对那些不典型的梗死图形改变也要有所认识，而且后者在临床 上并非少见。据一组病理和心电图对照研究结果证明，心电图诊断心肌梗死的准 确性为80 ％，有20 ％的患者心电图不典型或无特异性表现，而被漏诊。因此，当 临床有可疑心肌梗死时，应对心电图进行重复多次描记，反复比较，认真观察其 细微变化，切不可轻易凭借一次心电图无特性发现而武断地否定心肌梗死的可 能，还应根据临床症状、生化及影像学检查进行全面分析，综合判断。现将急性 心肌梗死（AMI ）的不典型心电图表现及鉴别诊断阐述如下： 1 急性心肌梗死诊断标准的变迁 1.1 传统的AMI 定义（WHO ） 具备下列三项中的两项 （1） 典型的临床表现（严重而持续的胸痛） （2 ） 特征性心电图改变 （3 ） 肯定的血清酶学异常：ck\ck-mb\ldh 及同功酶、γ-羟基丁酸脱氢酶及 典型演变曲线 1.2 心肌梗死的最新定义 1.2.1 诊断 (1) 心肌标志物升高（肌钙蛋白），同时伴下述一项：症状、心电图、影像 学 (2) 突发性心源性死亡，通常合并心肌缺血症状 (3) 血管重建所致的心肌梗死：PCI CAGB (4) 病理检查时发现心肌梗死 (5) 陈旧性心肌梗死基本同前 1.2.2 病理定义 心肌梗死为缺血时间过长导致心肌细胞坏死。心肌细胞坏死定义为：细胞凝 固或/和收缩带的坏死。分为：局灶坏死、小面积（小于10％左室心肌）、中等 面积（10％-30 ％左室心肌）、大面积（大于30 ％左室心肌） 1.2.3 分期 病理学;急性期、愈合期、陈旧期 临床：进展期（＜6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~28天）、 陈旧期（＞29天） 1.2.4 分型 （1） 型—自发性心肌梗死 冠心病引起的心肌梗死，最常见。 （2 ）型—继发于氧耗增加或氧供减少而导致的心肌梗死，要针对病因治疗， 不要盲目进行介入治疗。 （3 ） 突发性心源性猝死 （4 ） 与PCI 相关的心肌梗死 1.2.5 与CABG 相关的心肌梗死 后两型实际是操作并发症。 1.3 心电图在急性心肌梗死诊断中的变迁 1.3.1．心电图改变仍然是诊断心肌梗死的重要手段，尤其是判断梗死部位、面积 是其他手段所不能取代的。 1.3.2．心电图改变分为两大类，即： （1）ST 段抬高型 （2 ）ST 段压低型或T 波改变 FESMIRE 分为四型，即： 1型心电图： 1a 型：2个导联ST 段抬高大于2mm(肢导1mm) 典型心电图形态 排除干扰因素：LVH 、束支阻滞、早期复极、心包炎、室壁瘤。 1b 型：可诊断为急性心肌梗死，但变化轻微，判读困难 见于侧壁及性心肌梗死、边界型ST 段抬高的急性心肌梗死、仅一个导联ST 段抬高、后壁AMI 、超急性期T 改变或AMI 存在干扰因素。 边界型ST 段抬高可见于急性心肌梗死早期心电静止区心肌梗死、侧枝循环 良好或冠状动脉间断闭塞。 边界型ST 段抬高为低危。除非为早期或冠状动脉间断闭塞。 1c 型：不明确变化的心电图。 ST 段抬高可能由急性心肌梗死或其他心脏异常如：LVH 、束支阻滞、早期 复极、心包炎、室壁瘤引起。 需参考其他资料诊断：如与以往的心电图比较、冠造、肌钙蛋白测定确诊。 1d 型：ST 段抬高伴T 波倒置±QS 波 根据心电图可诊断为AMI,可伴有T 波倒置，提示自发性再灌注；或QS 波、 T 波倒置提示亚急性心肌梗死。 2型心电图：对不稳定性心绞痛/非 ST 段抬高